Modulação da resposta de células epiteliais alveolar humanas tipo II infectadas com Cryptococcus neoformans com a presença do receptor FPR2/ALX

• Ano de defesa: 2022
• Autor(a) principal: FREITAS, Karina Cristina da Cruz
• Tipo de documento: Dissertação
• Tipo de acesso: Acesso aberto
• Idioma: por
• Instituição de defesa: Universidade Federal do Triângulo Mineiro; Instituto de Ciências da Saúde - ICS::Programa de Pós-Graduação em Ciências da Saúde; Brasil; UFTM; Programa de Pós-Graduação em Ciências da Saúde
• Palavras-chave em Português: Células A549.; Cryptococcus neoformans.; Receptor FPR2/ALX.; IL‑6.; IL‑8.; IL‑10.; A549 cells.; FPR2/ALX receptor.; CNPQ::CIENCIAS DA SAUDE
• Link de acesso: http://bdtd.uftm.edu.br/handle/123456789/1639

O epitélio brônquico possui mecanismos de defesa baseados na imunidade inata contra vários microrganismos transportados pelo ar, incluindo Cryptococcus neoformans. O receptor 2 do peptídeo formil (FPR2/ALX), um receptor acoplado à proteína G (GPCR), desempenha um papel importante nos processos de inflamação e resolução, inclusive nas vias aéreas. Aqui, avaliamos os efeitos inflamatórios de C. neoformans usando células epiteliais A549, que não expressam FPR2/ALX, e A549 transfectadas com cDNA humano recombinante completo de FPR2/ALX (rhFPR2/ALX). Células A549 com e sem expressão de FPR2/ALX foram expostas a C. neoformans (MOI 100) e as análises foram realizadas 24 horas após a estimulação. C. neoformans aumentou a produção de IL-6 e IL-10 (mas não IL-8 e TGF-β1) e ativou a fosforilação de ERK1/2 e NF-kB em ambas as células com e sem FPR2/ALX em comparação aos controles. A adesão e internalização de C. neoformans não foi alterada pela expressão de FPR2/ALX. Concluímos que a presença do receptor FPR2/ALX não foi capaz de proporcionar alterações nos parâmetros inflamatórios em células A549 infectadas com C. neoformans.