Efeitos da ghrelina, GHRP-6 e GHRH sobre a secreção de GH, ACTH e cortisol no hipertireoidismo

• Ano de defesa: 2008
• Autor(a) principal: Nascif, Sergio de Oliva [UNIFESP]
• Tipo de documento: Tese
• Tipo de acesso: Acesso aberto
• Idioma: por
• Instituição de defesa: Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP)
• Palavras-chave em Português: Grelina; Hormônio do crescimento/secreção; Somatostatina; Hipertireoidismo; Hidrocortisona
• Link de acesso: http://repositorio.unifesp.br/handle/11600/23916

Estudo 1 - A ghrelina demonstrou ser um estímulo mais potente do que o GHRP-6 e o GHRH para a secreção de GH em controles e em pacientes com hipertireoidismo. Porém, a resposta do GH após todos os estímulos foi menor na tireotoxicose quando comparada aos indivíduos normais. Portanto, o excesso de hormônios tireoidianos interfere com as vias hipotalâmicas e hipofisárias de liberação de GH ativadas por ghrelina, GHRP-6 e GHRH. Os valores basais de glicemia dos pacientes com hipertireoidismo não foram significativamente diferentes dos observados em controles. A ghrelina promoveu um aumento similar nas concentrações plasmáticas de glicose em ambos os grupos, enquanto que o GHRP-6 não alterou os níveis circulantes de glicose. Portanto, o excesso de hormônios tireoidianos não interfere nos mecanismos de liberação de glicose estimulados pela ghrelina. Estudo 2 - Foi observado um aumento nos valores basais de ACTH e de cortisol nos pacientes com hipertireoidismo comparado com controles, sugerindo que o excesso de hormônios tireoidianos interfere com o eixo hipotálamo-hipófise adrenal. A administração da ghrelina promoveu uma liberação maior de ACTH e de cortisol em ambos os grupos, confirmando que a ghrelina é um estímulo potente para ativação do eixo hipotálamo-hipófise adrenal. A resposta do cortisol à ghrelina e ao GHRP-6 em pacientes com hipertireoidismo foi semelhante a dos controles. A liberação de ACTH após ghrelina na tireotoxicose foi maior que em indivíduos normais, enquanto que com GHRP-6 os valores não alcançaram significância estatística. Nossos dados sugerem que as vias de liberação de ACTH estimuladas pela ghrelina são ativadas pelo excesso de hormônios tireoidianos, porém sem repercussões significativas na resposta adrenocortical..