Detalhes bibliográficos
| Ano de defesa: |
2006 |
| Autor(a) principal: |
Nascimento, Danielle da Cunha [UNIFESP] |
| Orientador(a): |
Não Informado pela instituição |
| Banca de defesa: |
Não Informado pela instituição |
| Tipo de documento: |
Dissertação
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| Tipo de acesso: |
Acesso aberto |
| Idioma: |
por |
| Instituição de defesa: |
Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP)
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| Programa de Pós-Graduação: |
Não Informado pela instituição
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| Departamento: |
Não Informado pela instituição
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| País: |
Não Informado pela instituição
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| Palavras-chave em Português: |
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| Link de acesso: |
https://repositorio.unifesp.br/handle/11600/21304
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Resumo: |
Estudos têm demonstrado que sono fragmentado está relacionado à alteração na sensibilidade dolorosa. Acredita-se que a hiperalgesia, induzida pela privação de sono paradoxal (PSP), pode ser devido alterações na transmissão opioidérgica e SP-érgica. Em vista de resultados contraditórios a respeito deste assunto nos propusemos inicialmente a realizar um experimento com o objetivo de observar o efeito longitudinal da PSP na sensibilidade dolorosa, após submeter ratos Wistar a 24, 48, 72 e 96 horas de PSP, seguida de 24 e 48 horas de recuperação de sono em duas diferentes condições, patas secas e úmidas. Após estabelecer este efeito, animais controle (CTRL), PSP 96 horas, bem como animais no período rebote de 24 horas após 96 horas de PSP (REB) receberam salina, morfina, antagonista de neuroquinina 1 (NK1) ou neuroquinina 3 (NK3) e em seguida foram submetidos ao teste da placa quente uma hora após a administração dessas drogas na tentativa de avaliar o limiar de retirada da pata. Ainda realizamos estudo autorradiográfico de receptores com o objetivo de verificar uma possível alteração cerebral de ratos da ligação dos receptores µopióides, NK1 e NK3 nos grupos CTRL, PSP e REB. O presente estudo demonstrou que a PSP promoveu mudanças hiperalgésicas na sensibilidade dolorosa, da mesma intensidade, desde as primeiras 24 horas até 96 horas de PSP, e que somente o rebote de sono de 48 horas, após 96 horas de PSP, foi capaz de restaurar a latência para os valores basais. A condição da pata, seca ou úmida, foi de extrema importância para avaliação da latência de retirada na pata após um estímulo térmico, sendo que, o grupo que apresentou patas úmidas no momento do teste demonstrou maiores latências em comparação com aquele com as patas secas. Somado a isso, quando foi verificado o efeito da privação total de sono de 6 horas na sensibilidade dolorosa, não foi observada nenhuma alteração significativa. Os estudos envolvendo as suposições dos mecanismos pelos quais a PSP promove essas alterações demonstraram que a PSP reduziu o efeito antinociceptivo da morfina, e dos antagonistas NK1 e NK3. No entanto, a possibilidade desse efeito envolver alterações da ligação dos receptores analisados denota que a ligação dos receptores µ-opióides, NK1 e NK3 permaneceram inalterados após a PSP de 96 horas, assim como, durante o período rebote de 24 horas nas áreas analisadas. Nossos dados não permitem excluir a participação do sistema opioidérgico e SP-érgico nesse processo, uma vez que foi observada a redução da atividade analgésica desses compostos após a privação de sono, e até mesmo após o período rebote. Porém conclui que alterações na ligação desses receptores parecem não ser o principal mecanismo |
