Angiotensinogênio e receptores de angiotensina II, AT1 e AT2, em modelo porcino de cicatrização hipertrófica

• Ano de defesa: 2009
• Autor(a) principal: Ramos, Maria Luiza Christovão [UNIFESP]
• Tipo de documento: Tese
• Tipo de acesso: Acesso aberto
• Idioma: por
• Instituição de defesa: Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP)
• Palavras-chave em Português: Cicatriz hipertrófica; Angiotensinogênio; Modelos animais; Receptor tipo 1 de angiotensina; Receptor tipo 2 de angiotensina
• Link de acesso: http://repositorio.unifesp.br/handle/11600/10373

Introdução: A cicatrização hipertrófica resulta de um complexo conjunto de interações entre as células do sangue e da pele, intermediada por moléculas pró e anti-inflamatórias, citoquinas, fatores de crescimento, hormônios e vitaminas. Dentre estas moléculas, o sistema angiotensina, relacionado em processos fibróticos de vários outros órgãos, parece ter participação na fisiopatologia da cicatrização hipertrófica. Objetivo: Avaliar a presença de moléculas constituintes do sistema angiotensina - angiotensinogênio e receptores tipo I (AT1) e tipo II (AT2) da angiotensina II - em porcas Duroc e Yorkshire. Métodos: Foram criadas cinco feridas rasas e cinco feridas profundas no dorso de três porcas Duroc (grupo em estudo que apresenta cicatrizes fibroproliferativas) e três porcas Yorkshire (grupo controle com cicatrização não proliferativa). As feridas foram biopsiadas após 1, 2, 3, 12 e 20 semanas e foi realizada imunohistoquímica e qRT-PCR. A expressão destes genes nas feridas profundas foi normalizada pela expressão das feridas rasas, a fim de se evidenciar os genes diferentemente expressos na cicatrização hipertrófica quando comparada a cicatrização normal. Resultados:Observou-se a coloração positiva de receptores AT1 e AT2 na epiderme, derme, anexos e capilares no decorrer do tempo. A expressão relativa de AT2 estava significativamente hiperexpressa nas porcas Yorkshire duas e três semanas após a criação das feridas. Não houve diferença de expressão de AGTN ou AT1 neste modelo animal. Conclusão: AT1 e AT2 estão expressos nas células constituintes da pele neste modelo de cicatrização hipertrófica. A hiperexpressão de AT2 no grupo controle (Yorkshire) poderia ser interpretada como uma das possíveis causas para a não formação de cicatrizes fibroproliferativas nestes animais.