Detalhes bibliográficos
| Ano de defesa: |
2006 |
| Autor(a) principal: |
Giannoccaro, Fabiana Bocci [UNIFESP] |
| Orientador(a): |
Não Informado pela instituição |
| Banca de defesa: |
Não Informado pela instituição |
| Tipo de documento: |
Dissertação
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| Tipo de acesso: |
Acesso aberto |
| Idioma: |
por |
| Instituição de defesa: |
Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP)
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| Programa de Pós-Graduação: |
Não Informado pela instituição
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| Departamento: |
Não Informado pela instituição
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| País: |
Não Informado pela instituição
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| Palavras-chave em Português: |
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| Link de acesso: |
http://repositorio.unifesp.br/handle/11600/21225
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Resumo: |
Introdução: O dimetilaminoetanol (DMAE) tem sido utilizado na prática clínica no combate a rugas e flacidez cervico-facial. Sua ação firmadora é explicada devido a sua molécula ser um precursor de acetilcolina, de forma que o DMAE alteraria a contração muscular. Entretanto não existem trabalhos experimentais que comprovem esta teoria. Pela falta de definição do real mecanismo de ação do DMAE, e não existindo referência na Literatura da sua ação sobre os fibroblastos, foi elaborado estudo para avaliar a ação direta sobre os fibroblastos humanos cultivados. Métodos: Fibroblastos humanos provenientes de fragmento de pele total desprezado de pacientes submetidos a procedimentos cirúrgicos estéticos ou reparadores realizados na Disciplina de Cirurgia Plástica da UNIFESP/EPM. Foi utilizada a técnica de explante, e na quarta passagem celular o meio de cultura foi suplementado com diferentes concentrações de DMAE e as células foram avaliadas quanto à proliferação, medidas do cálcio citosólico e ciclo celular. A análise estatística dos resultados foi realizada usando-se o teste de ANOVA seguido pelo teste de Newman-Keuls para múltiplas comparações. Resultados: A proliferação dos fibroblastos mostrou-se diminuída com o aumento das concentrações de DMAE. O tempo de tratamento com tripsina foi maior nos grupos tratados com DMAE de forma dose dependente. Houve aumento de cálcio citosólico na presença de DMAE de forma dose-dependente. Houve um aumento de apoptose nos grupos tratados com DMAE. Conclusão: O DMAE diminuiu a proliferação dos fibroblastos, e causou aumento do cálcio citosólico e alterou o ciclo celular causando um aumento da apoptose nos fibroblastos humanos cultivados. |
