Detalhes bibliográficos
| Ano de defesa: |
2013 |
| Autor(a) principal: |
Queiroz, Ana Paula Antunes de
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| Orientador(a): |
Olivares, Emerson Lopes
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| Banca de defesa: |
Não Informado pela instituição |
| Tipo de documento: |
Tese
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| Tipo de acesso: |
Acesso aberto |
| Idioma: |
por |
| Instituição de defesa: |
Universidade Federal Rural do Rio de Janeiro
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| Programa de Pós-Graduação: |
Programa de Pós-Graduação em Medicina Veterinária (Patologia e Ciências Clínicas)
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| Departamento: |
Instituto de Veterinária
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| País: |
Brasil
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| Palavras-chave em Português: |
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| Palavras-chave em Inglês: |
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| Área do conhecimento CNPq: |
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| Link de acesso: |
https://rima.ufrrj.br/jspui/handle/20.500.14407/14212
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Resumo: |
O HT (hormônio tireoidiano) possui importante p apel na homeostase do organismo. Os HTs sofrem influência direta do eixo hipotálamo hipófise tireóide e a também das desiodases. Com relação ao coração, este sofre influência direta e indireta dos HTs. Diversos genes cardíacos podem ser modulados pelos HTs no sentido do aumento da contratilidade miocárdica. O excesso dos HT s est á associado com: aumento do débito cardíaco, aumento da frequência e contratilidade cardíaca s em humanos e animais. Os HTs em excesso podem levar a falência cardíaca em pacientes hip ertireoideos. A redução crônica do HT leva a disfunção e dilatação da câmara ventricular, bradicardia, injúria na contratilidade cardíaca e com isso redução do débito cardíaco. Assim, há informações a serem esclarecidas com relação ao coração associado s co m hipertireoidismo e hipotireoidismo. Em um estudo, o hipotireoidismo foi induzido pelo modelo de infarto do miocárdio em ratos (Olivares et al ., 2007), sendo que esta mesma condição ocorreu em cardiopatias clínicas. Neste estudo, o hipotireoidismo foi ass ociado com a indução da desiodase tipo 3, principal via catabólica do HT no coração infartado. Assim é preciso ser esclarecido se o hipotireoidismo pós infarto seria uma adaptação do coração doente ou se faria parte do desenvolvimento da doença miocárdica. Para responder essa questão, estudamos a influência no coração da hipertireotoxicose induzida por T4 e do hipotireoidismo induzido por metimazol. Os grupos experimentais foram compostos por ratos Wistar machos, sendo divididos em grupos controle, grupo T4 e grupo MMZ. Após o tratamento, os animais foram eutanasiados, tiveram o sangue coletado para dosagens de T4 e T3 séricos pela técnica de radioimunoensaio e seus corações retirados rapidamente e colocados num sistema de coração isolado pela técnica de Lan gendorff modificada. As avaliações funcionais foram: eletrocardiograma; pressões diastólica e sistólica finais e pressão desenvolvida pelo ventrículo esquerdo que foram gravadas durante o experimento com coração isolado . Posteriormente, os corações foram s ubmetidos ao modelo de isquemia reperfusão global, já bem descrito na literatura. Após o experimento no coração isolado, este foi submetido à avaliação histopatológica, principalmente para o estudo da área de isquemia. Os dados foram analisados pelo progra ma ANOVA seguido do teste de Bonferoni com o auxílio do programa GhraphPad (versão 5 0). E os resultados foram representados como média ± erro padrão da média e as diferenças foram consideradas significativas se P < 0.05 . Os resultados sugeriram que o HT elevado causou hipertrofia cardíaca, melhora na PDVE na reperfusão e não alterou a área de infarto. Porém o HT elevado tornou os corações mais susceptíveis a fibrilação. No entanto o nível demasiadamente reduzido de HT foi deletério ao coração que sofreu injuria de reperfusão , porém reduziu o índice de fibrilação cardíaca . Pode se concluir que níve l aumentado do HT pode ser cardioprotetor contra à injuria de isquemia e reperfusão no entanto, torna o coração mais sensível a arritmias fatais. Por outro la do, embora os padrões funcionais reduzidos, o hipotireoidismo diminuiu as chances de fibrilação após isquemia e reperfusão miocárdica. Porém mais estudos devem ser realizados para se determinar com maior precisão o papel da alteração do status tireoidiano no coração submetido a isquemia. |
