Estudo da imunoexpressão de proteínas do sistema ativador de plasminogênio em lesões benignas do epitélio odontogênico

Detalhes bibliográficos
Ano de defesa: 2020
Autor(a) principal: Costa, Carla Samily de Oliveira
Orientador(a): Pinto, Leão Pereira
Banca de defesa: Não Informado pela instituição
Tipo de documento: Dissertação
Tipo de acesso: Acesso aberto
Idioma: por
Instituição de defesa: Não Informado pela instituição
Programa de Pós-Graduação: PROGRAMA DE PÓS-GRADUAÇÃO EM CIÊNCIAS ODONTOLÓGICAS
Departamento: Não Informado pela instituição
País: Brasil
Palavras-chave em Português:
Área do conhecimento CNPq:
Link de acesso: https://repositorio.ufrn.br/jspui/handle/123456789/28769
Resumo: Introdução: Cistos e tumores odontogênicos são lesões originadas a partir de tecidos que formam os elementos dentários e apresentam diferentes comportamentos biológicos. Dentre os diversos elementos que podem estar associados ao crescimento cístico e tumoral, encontram-se as enzimas necessárias para degradação da matriz extracelular (MEC). O sistema ativador de plasminogênio (SAP) é responsável pela regulação da remodelação da MEC através da conversão do plasminogênio em plasmina. Além disto, diversos estudos têm sugerido associações entre o SAP e vários fatores na evolução de neoplasias malignas, como a transição epitélio-mesênquima, proliferação, migração, adesão celular e disseminação metastática. Entretanto, poucos trabalhos foram realizados avaliando a influência do SAP em lesões odontogênicas. Objetivo: Avaliar e comparar a expressão imuno-histoquímica das proteínas do SAP, o ativador do plasminogênio tipo uroquinase (uPA), seu receptor (uPAR) e o inibidor (PAI-1) em ameloblastomas (AMBs), ceratocistos odontogênicos (COs) e tecidos odontogênicos normais, os folículos dentários (FDs), além de investigar possíveis correlações entre as proteínas estudadas. Materiais e métodos: As células epiteliais odontogênicas foram analisadas, de forma semi-quantitativa, a partir de fotomicrografias de 5 campos representativos de cada caso, com ampliação de 400x, sendo atribuídos escores de 0 a 4 de acordo com o percentual de células positivas. Após a análise dos 5 campos, foi obtida a mediana dos escores, sendo gerado o escore de imunomarcação do caso. Os dados foram submetidos à análise estatística por meio dos testes de Kruskal-Wallis (KW), Mann-Whitney (U) e correlação de Spearman (r), com o nível de significância estabelecido em 5% (p<0,05). Resultados: A imunoexpressão de uPA foi significativamente menor em AMBs, quando comparados com COs (p=0,001) e FDs (p=0,029), enquanto que a imunomarcação de uPAR em AMBs foi significativamente maior em comparação aos COs (p<0,001). Não houve diferenças significativas na imunoexpressão do PAI-1 entre os grupos estudados (p=0,775). Também não foram encontradas correlações estatisticamente significativas entre as proteínas avaliadas (p>0,05). Conclusões: Os resultados do presente estudo sugerem que o uPA esteja envolvido no crescimento dos COs, enquanto que o uPAR participe do processo de tumorigênese dos AMBs, contudo, o PAI-1 parece não contribuir, de forma direta, na patogênese de AMBs e COs. No contexto das lesões estudadas, as proteínas do SAP parecem não atuar sinergicamente.