Detalhes bibliográficos
Ano de defesa: |
2019 |
Autor(a) principal: |
Medeiros, Matheus Anselmo |
Orientador(a): |
Lima, João Paulo Matos Santos |
Banca de defesa: |
Não Informado pela instituição |
Tipo de documento: |
Dissertação
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Tipo de acesso: |
Acesso aberto |
Idioma: |
por |
Instituição de defesa: |
Não Informado pela instituição
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Programa de Pós-Graduação: |
PROGRAMA DE PÓS-GRADUAÇÃO EM BIOQUÍMICA
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Departamento: |
Não Informado pela instituição
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País: |
Brasil
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Palavras-chave em Português: |
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Área do conhecimento CNPq: |
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Link de acesso: |
https://repositorio.ufrn.br/jspui/handle/123456789/27454
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Resumo: |
Introdução: A creatina é um suplemento nutricional que vem sendo alvo de pesquisas em várias patologias, com ampla possibilidade de aplicações clínicas. Estudos mostram o efeito da creatina em aumentar a captação de glicose por elevar a expressão de receptores GLUT-4 em desordens metabólicas como o Diabetes Mellitus tipo II, no entanto, não há estudos que relatem o efeito da creatina no metabolismo glicídico do Diabetes Mellitus tipo I. Sendo assim, este trabalho tem como objetivo avaliar o efeito da suplementação de creatina em ratos diabéticos induzidos por estreptozotocina. Métodos: Foram utilizados 32 ratos Wistar separados em 4 grupos: (C) animais sem diabetes e sem suplementação de creatina (n=8), (CCr) animais sem diabetes e com suplementação de creatina (n=8), (D) animais diabéticos induzidos com estreptozotocina sem suplementação (n=8), (DCr) animais diabéticos induzidos com estreptozotocina tratados com creatina (n=8). Os grupos D e DCr receberam dose única de estreptozotocina (40 mg/kg i.p.). Foram realizadas as seguintes avaliações: clínica, bioquímica, bem como a análise de parâmetros de estado redox no tecido renal dos animais. Resultados e discussão: Na glicemia de jejum, os grupos diabéticos apresentaram hiperglicemia significativa em comparação com os grupos controles, porém, o grupo DCr apresentou uma melhora significativa em relação ao grupo D. Esse resultado corrobora com estudos anteriores que verificaram o mesmo efeito positivo em condições patológicas que culminam na hiperglicemia. Na quantificação da ureia e alanina transaminase, os grupos diabéticos apresentaram um aumento significativo em comparação com os grupos controles, porém, o grupo DCr apresentou uma melhora significativa em relação ao grupo D em ambos parâmetros. Nossos resultados de ALT e ureia sérica no grupo D pode ser interpretado como um aumento da gliconeogênese a nível sistêmico, provavél lesão hepática e do catabolismo proteico, uma vez que a ureia é o principal produto do ciclo da ornitina. A atividade enzimática de catalase, superóxido dismutase e glutationa peroxidase foi significativamente baixa no grupo D em comparação aos grupos controles, porém, o grupo DCr teve atividade restabilizada a nível semelhante aos grupos controles em todas as enzimas. Na quantificação do conteúdo de peróxido de hidrogênio, o grupo D apresentou níveis significativamente altos em comparação aos grupos controles, porém, o grupo DCr teve restabilização a nível semelhante aos grupos controles nesse parâmetro. Esses resultados convergem com estudos prévios que observaram que suplementação de creatina modula a atividade antioxidante enzimática e pode ser um agente antioxidante direto de espécies reativas de oxigênio. Conclusão: a creatina pode melhorar o perfil metabólico no DM e restabilizar parâmetros do estado redox nesta condição. Estes resultados sustentam a suplementação de creatina como um potencial agente terapêutico adjuvante. |