Detalhes bibliográficos
| Ano de defesa: |
2015 |
| Autor(a) principal: |
Rodrigues Neto, João Firmino |
| Orientador(a): |
Jerônimo, Selma Maria Bezerra |
| Banca de defesa: |
Não Informado pela instituição |
| Tipo de documento: |
Tese
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| Tipo de acesso: |
Acesso aberto |
| Idioma: |
por |
| Instituição de defesa: |
Universidade Federal do Rio Grande do Norte
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| Programa de Pós-Graduação: |
PROGRAMA DE PÓS-GRADUAÇÃO EM BIOQUÍMICA
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| Departamento: |
Não Informado pela instituição
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| País: |
Brasil
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| Palavras-chave em Português: |
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| Área do conhecimento CNPq: |
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| Link de acesso: |
https://repositorio.ufrn.br/jspui/handle/123456789/19910
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Resumo: |
A leishmaniose visceral (LV) é uma doença endêmica em muitos países, incluindo o Brasil. O protozoário Leishmania infantum é o agente etiológico da LV, sendo transmitido pela picada das fêmeas dos flebotomíneos, durante o repasto sanguíneo. A maioria dos indivíduos quando expostos ao parasita não desenvolvem a doença, pois apresentam um predomínio da resposta celular Th1. Aqueles que desenvolvem doença, apresentam sinais como febre, perda de peso, hepatoesplenomegalia e um comprometimento da resposta imune celular, específica a antígenos de Leishmania. Nós avaliamos se essa anergia, observada durante a doença ativa, poderia estar associada com alterações nas moléculas coestimulatórias de linfócitos T ou em seus ligantes em monócitos CD14+. Há aumento na porcentagem de CTLA-4 em linfócitos T CD4+ (p=0,001) e ICOS em linfócitos T CD4+ e CD8+ (p=0,002 para CD4+ e p=0,003 para CD8+) após estímulo por antígeno solúvel de Leishmania (SLA) na LV sintomática, e que há maior porcentagem dessas moléculas ex vivo, quando comparados indivíduos sintomáticos aos recuperados (p=0,04 para CTLA-4 em CD4+, e p=0,001 para ICOS em CD4+ e p=0,026 para CD8+). Além disso, encontramos uma maior expressão dos genes CTLA-4, OX-40 e ICOS, durante a LV ativa. As moléculas CD40, CD80, CD86, HLA-DR e ICOSL, não sofrem alteração durante a doença. Há produção de IFN-γ por células de sangue periférico, após estímulo por SLA, em indivíduos sintomáticos; no entanto, há diminuição na razão entre IFN-γ/IL-10, com aumento desta após a cura. A observação do comprometimento de algumas vias de moléculas coestimulatórias poderia diminuir a capacidade microbicida dos fagócitos, durante a leishmaniose visceral sintomática, podendo facilitar a sobrevivência e a proliferação do parasita. |
