Análise comparativa de marcadores biológicos entre homens saudáveis e com diagnóstico clínico de Transtorno de Estresse Pós-Traumático (TEPT)

Detalhes bibliográficos
Ano de defesa: 2017
Autor(a) principal: Costa, Rafael Heitor Nunes de Rubim
Orientador(a): Sousa, Maria Bernardete Cordeiro de
Banca de defesa: Não Informado pela instituição
Tipo de documento: Dissertação
Tipo de acesso: Acesso aberto
Idioma: por
Instituição de defesa: Não Informado pela instituição
Programa de Pós-Graduação: PROGRAMA DE PÓS-GRADUAÇÃO EM PSICOBIOLOGIA
Departamento: Não Informado pela instituição
País: Brasil
Palavras-chave em Português:
Área do conhecimento CNPq:
Link de acesso: https://repositorio.ufrn.br/jspui/handle/123456789/25306
Resumo: O Transtorno de Estresse Pós-Traumático (TEPT) é um quadro psiquiátrico caracterizado pelo surgimento de sintomas típicos após a exposição a um evento traumático, que pode ocorrer de forma direta ou indireta. A apresentação clínica é de revivência do trauma, manobras evitativas dessas revivências, alterações negativas da cognição e do humor e sintomas de hiper-reatividades física e psíquica. A situação de estresse crônico presente no TEPT envolve alterações nos mecanismos fisiológicos relacionados ao eixo hipotálamo-pituitária-adrenal (HPA) e aos sistemas nervoso autônomo e imunológico. A literatura não apresenta homogeneidade quanto a achados indicativos das alterações, evidenciando que o perfil de secreção do hormônio cortisol se apresenta elevado, reduzido ou sem modificações, em estudos envolvendo participantes com TEPT comparados a um grupo controle. Situação similar ocorre com o hormônio deidroepiandrosterona-sulfato (DHEA-S) bem como com a resposta imune associada ao TEPT, avaliada pela proteína C reativa (PCR). O presente estudo foi realizado com dois grupos de homens, pareados por idade, sendo 17 deles com diagnóstico clínico de TEPT e 17 do grupo controle (sem TEPT). Foram analisados os perfis séricos de cortisol, DHEA-S, relação cortisol/DHEA-S e PCR nos dois grupos, por meio dos testes não-paramétricos de Wilcoxon-Mann-Whitney, Kruskall–Wallis e correlação de Spearman. A análise estatística considerou o valor de p < 0,05. Não houve diferença estatística significativa de nenhum desses indicadores entre os dois grupos. Dentro do grupo experimental, quando os graus de TEPT foram estratificados, os níveis de DHEA-S foram estatisticamente inferiores nos homens com grau grave de TEPT, quando comparados ao somatório dos níveis dos participantes com graus leve e moderado. As análises de correlação mostraram associação negativa entre níveis de cortisol e DHEA-S no grupo controle e, no grupo experimental, correlação positiva entre cortisol e PCR. Estes resultados sugerem que as variáveis estudadas, isoladamente, parecem não constituir bons marcadores para diagnóstico de TEPT, mas quando correlacionadas, podem reforçar esse diagnóstico. Além disso, os níveis significativamente mais baixos de DHEA-S no quadro mais severo de TEPT sugerem uma diminuição do efeito neuroprotetor desse hormônio e, consequentemente, o agravamento do TEPT. O aumento do tamanho amostral poderá melhor caracterizar essa alteração e se a diminuição de DHEA-S poderia representar um marcador para o diagnóstico de gravidade do TEPT.