Detalhes bibliográficos
| Ano de defesa: |
2021 |
| Autor(a) principal: |
Meine, Bernardo de Moraes |
| Orientador(a): |
Stefanello, Francieli Moro |
| Banca de defesa: |
Não Informado pela instituição |
| Tipo de documento: |
Dissertação
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| Tipo de acesso: |
Acesso aberto |
| Idioma: |
por |
| Instituição de defesa: |
Universidade Federal de Pelotas
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| Programa de Pós-Graduação: |
Programa de Pós-Graduação em Bioquímica e Bioprospecção
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| Departamento: |
Não Informado pela instituição
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| País: |
Brasil
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| Palavras-chave em Português: |
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| Área do conhecimento CNPq: |
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| Link de acesso: |
http://guaiaca.ufpel.edu.br/xmlui/handle/prefix/10845
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Resumo: |
A hipermetioninemia é caracterizada por elevadas concentrações plasmáticas de metionina (Met) e de metabólitos como a metionina sulfóxido (MetO). Pacientes hipermetioninêmicos podem apresentar sintomas neurológicos e hepáticos, cujo tratamento é baseado em uma dieta isenta de Met e suplementação de S-adenosilmetionina. Nesse contexto, compostos naturais podem ser alvos promissores no manejo clínico e prevenção das alterações encontradas nessa patologia, dentre esses destaca-se o ácido tânico (AT), conhecido por possuir ação antioxidante e neuroprotetora. Dessa forma, o objetivo deste trabalho foi investigar a capacidade do AT em prevenir danos oxidativos e nitrosativos no cérebro, fígado, rim e soro de ratos jovens submetidos ao modelo de hipermetioninemia aguda. Ratos Wistar machos de 23 dias foram divididos em quatro grupos: I – controle, II – AT (30 mg/kg), III – Met (0,4 g/kg) + MetO (0,1 g/kg) e IV – AT + Met + MetO. Os animais dos grupos II e IV receberam AT pela via intragástrica durante sete dias, e os ratos dos grupos I e III receberam igual volume de água. Após o pré-tratamento com AT, os ratos dos grupos II e IV receberam uma única injeção subcutânea de Met + MetO e foram eutanasiados 3 horas depois. Nas estruturas cerebrais (córtex cerebral, hipocampo e estriado) e nos rins, observou-se que a associação de Met + MetO aumentou os níveis de espécies reativas de oxigênio (EROS), de nitrito e causou lipoperoxidação, seguida por uma redução no conteúdo total de tiois e na atividade das enzimas antioxidantes superóxido dismutase (SOD), catalase (CAT), glutationa peroxidase (GPx) e glutationa S-transferase (GST). Por outro lado, o pré-tratamento com AT preveniu os danos oxidativos e nitrosativos nas três estruturas cerebrais e nos rins. Em fígado houve uma redução nos níveis de EROS e um aumento no conteúdo tiólico total, que foi acompanhado por uma redução nas atividades da CAT e GPx no grupo Met + MetO, no entanto o pré-tratamento com AT foi capaz de prevenir a redução na atividade da CAT. No soro, Met + MetO aumentou os níveis de EROS e diminuiu a atividade das enzimas antioxidantes SOD e CAT, porém o pré-tratamento com AT foi capaz de prevenir essa redução. Nossos resultados demonstraram que a administração de Met + MetO provocou danos oxidativos e nitrosativos no modelo de hipermetioninemia aguda, no entanto, o AT foi capaz de prevenir a maior parte dessas alterações, o que o torna uma possível alternativa terapêutica adjuvante no tratamento da hipermetioninemia. |
