Efeitos do tratamento com quercetina em parâmetros de estresse oxidativo e na atividade da enzima delta-aminolevulinato desidratase em cérebro de ratos submetidos a um modelo experimental de autismo

Detalhes bibliográficos
Ano de defesa: 2019
Autor(a) principal: Mattos, Bruna da Silveira de
Orientador(a): Spanevello, Roselia Maria
Banca de defesa: Não Informado pela instituição
Tipo de documento: Dissertação
Tipo de acesso: Acesso aberto
Idioma: por
Instituição de defesa: Universidade Federal de Pelotas
Programa de Pós-Graduação: Programa de Pós-Graduação em Bioquímica e Bioprospecção
Departamento: Não Informado pela instituição
País: Brasil
Palavras-chave em Português:
Área do conhecimento CNPq:
Link de acesso: http://guaiaca.ufpel.edu.br/xmlui/handle/prefix/10880
Resumo: O transtorno do espectro autista (TEA) é uma desordem caracterizada por movimentos repetitivos/estereotipados e dificuldades de interação social. Evidências sugerem um envolvimento do estresse oxidativo na patogênese do TEA de modo que o tratamento com moléculas antioxidantes podem ser benéficas contra os sintomas desta patologia. Sendo assim, a quercetina, um flavonoide com atividades antioxidante, anti-inflamatória e neuroprotetora pode ser capaz de reduzir o dano oxidativo. Desta forma, este estudo visou avaliar os efeitos preventivos do pré tratamento com quercetina em parâmetros comportamentais, de estresse oxidativo e na atividade da enzima delta-aminolevulinato desidratase (δ-ALA-D) na prole de ratas submetidas a um modelo de TEA induzido por ácido valpróico (VPA). Ratas Wistar prenhes foram divididas em quatro grupos: I- Salina; II- quercetina; III- VPA; IV- VPA/quercetina. A quercetina (50 mg/kg) foi administrada por via oral do 6,5 º dia ao 18,5º dia de gestação. No 12,5º dia de gestação as ratas dos grupos III e IV receberam VPA na dose de 800 mg/kg via oral. Após a eutanásia, o córtex cerebral, hipocampo, estriado e cerebelo foram utilizados para as análises bioquímicas. Os resultados demonstraram que a pré-exposição ao VPA gerou redução do peso, aumento da latência durante a locomoção, redução do tempo de interação social, e aumento do limiar nociceptivo, aumento dos indicadores de estresse oxidativo e redução da atividade das enzimas antioxidantes nas estruturas cerebrais, além de redução na atividade da enzima δ-ALA-D em hipocampo. O pré-tratamento com quercetina foi capaz de prevenir tais alterações, além de modular a atividade da enzima δ-ALA-D, sugerindo que a quercetina possui importantes propriedades antioxidantes e neuroprotetoras para prevenir as complicações associadas ao TEA.