Detalhes bibliográficos
| Ano de defesa: |
2017 |
| Autor(a) principal: |
Almeida, Aline Ferreira de |
| Orientador(a): |
Leite, Fábio Renato Manzolli |
| Banca de defesa: |
Não Informado pela instituição |
| Tipo de documento: |
Tese
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| Tipo de acesso: |
Acesso aberto |
| Idioma: |
por |
| Instituição de defesa: |
Universidade Federal de Pelotas
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| Programa de Pós-Graduação: |
Programa de Pós-Graduação em Odontologia
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| Departamento: |
Faculdade de Odontologia
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| País: |
Brasil
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| Palavras-chave em Português: |
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| Área do conhecimento CNPq: |
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| Link de acesso: |
http://repositorio.ufpel.edu.br/handle/prefix/3615
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Resumo: |
A periodontite apresenta como principal fator etiológico a resposta imunológica exacerbada do hospedeiro frente a microrganismos específicos e pode ter sua severidade aumentada quando associada a distúrbios sistêmicos como diabetes e obesidade. A obesidade é uma desordem crônica capaz de promover prejuízos à saúde do indivíduo bem como o surgimento de outras enfermidades crônicas. A exacerbação de liberação de citocinas pró-inflamatórias na corrente sanguínea parece ser o principal fator que justifique o aumento da severidade da doença periodontal nos indivíduos obesos. Sobre o tecido ósseo, a obesidade parece estar associada à baixa densidade mineral por estímulo a atividade osteoclática, pela presença das citocinas pró-inflamatórias como interleucina (IL)-1ß, IL-6, fator de necrose tumoral alfa (TNF-a) que modulam o eixo do receptor ativador do fator nuclear kappa B (RANK), do seu ligante (RANKL) e do falso receptor osteoprotegerina (OPG). O objetivo deste trabalho foi avaliar por meio de análise morfompetrica o efeito do ganho de peso sobre o tecido ósseo periodontal de ratos. Animais foram divididos equitativamente em 2 grupos onde um foi alimentado com ração balanceada (controle) e outro com dieta hiperlipídica tipo cafeteria (obeso). No primeiro artigo, analisamos o osso alveolar das mandíbulas dos ratos utilizando microtomografia computadorizada a fim de relacionar o ganho de peso com possíveis mudanças na microestrutura do osso alveolar. Nos ratos que se tornaram obesos, o osso alveolar no septo interradicular foi gradualmente reduzido e o osso trabecular substituído em parte por osso mais esponjoso, observou-se ainda, uma diminuição no contato entre o osso alveolar e o dente, reforçando a perda óssea ocorrida nesta região. No segundo artigo, após 6 semanas de dieta padrão e dieta hiperlipídica, os animais foram submetidos a cirurgia para remoção do incisivo superior direito, recebendo cuidados pós-operatórios. Nos períodos pós exodontia (7, 14 e 28 dias) os animais foram sacrificados e a maxila direira conservada em formol 10% para posterior processamento histológico. Os cortes histológicos foram corados com hematoxilina-eosina para avaliação histomorfométrica e realizada a reação de imunoistoquímica para avaliar a expressão de OPG, RANKL, osteocalcina e fosfatase ácida resistente ao tartarato (TRAP). Na avaliação histomorfométrica, o grupo obeso apresentou reparo mais tardio quando comparado ao grupo controle. Houve aumento na expressão de TRAP no local da extração, provavelmente induzido pela elevação da marcação do RANKL, o que justificaria o atraso do reparo ósseo alveolar nas áreas de extração dentária. De forma geral, nossos estudos sugerem que a obesidade interfere no metabolismo do osso alveolar levando a redução do trabeculado e da área óssea, além de retardar o reparo de alvéolos dentários. |
