Detalhes bibliográficos
| Ano de defesa: |
2017 |
| Autor(a) principal: |
SILVA FILHO, Reginaldo Correia da |
| Orientador(a): |
FERNANDES, Mariana Pinheiro |
| Banca de defesa: |
Não Informado pela instituição |
| Tipo de documento: |
Dissertação
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| Tipo de acesso: |
Acesso aberto |
| Idioma: |
por |
| Instituição de defesa: |
Universidade Federal de Pernambuco
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| Programa de Pós-Graduação: |
Programa de Pos Graduacao em Nutricao, Atividade Fisica e Plasticidade Fenotipica
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| Departamento: |
Não Informado pela instituição
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| País: |
Brasil
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| Palavras-chave em Português: |
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| Link de acesso: |
https://repositorio.ufpe.br/handle/123456789/24265
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Resumo: |
Plasticidade fenotípica pode ser definida como a propriedade de um genótipo individual gerar diferentes fenótipos, quando exposto a diferentes condições ambientais. O desenvolvimento fetal em mamíferos ocorre de forma complexa e envolve diferentes processos que são regulados por vias de sinalização. No entanto, essas vias de sinalização podem ser influenciadas pela interação entre fatores fetais intrínsecos (por exemplo, genética) e fatores ambientais extrínsecos (por exemplo, nutrição placentária e peso materno antes da gestação), podendo culminar em desenvolvimento anormal de órgãos. Apesar disso, um ambiente fetal inadequado não necessariamente resultará num desenvolvimento deletério e poucos estudos têm mostrado os mecanismos envolvidos na plasticidade do fígado frente ao insulto da restrição proteica perinatal. Este órgão atua como sensor inicial de nutrientes e tem um papel fundamental no metabolismo de carboidratos e lipídeos, além de apresentar uma alta capacidade plástica. Todas as etapas da oxidação de carboidratos, ácidos graxos e aminoácidos convergem no estágio final da respiração celular, em que a energia da oxidação dirige a síntese de ATP nas mitocôndrias. Além da produção de energia, esta organela tem emergido como mecanismo de sinalização, injúria e morte celular. Neste trabalho, objetivamos avaliar o efeito da restrição proteica materna (na gestação e lactação) na bioenergética mitocondrial e estado redox hepático de ratos machos aos 100 dias de vida. Observamos que em animais desnutridos, as mitocôndrias respiram mais rápido, são mais resistentes ao íon Ca2+, produzem menos EROs e mantêm a integridade de suas membranas. Essas mitocôndrias também apresentaram estrutura fusionada, alongadas, o que confere maior resistência e otimização da homeostase energética. Além do mais, o fígado desses animais possui maior expressão do gene PGC-1α e da proteína PPAR-γ e metaboliza mais ácidos graxos, poupando glicogênio para órgãos glicolíticos. Por fim, o fígado de animais desnutridos possui estado redox positivo e não apresenta estresse oxidativo. Nossos dados permitem sugerir que a plasticidade do fígado de animais cujas mães receberam dieta hipoprotéica durante a gestação e lactação parece estar associada a um mecanismo sinalizado pela maior eficiência das mitocôndrias para manter a homeostase energética e consequentemente a homeostase redox celular hepática. |
