Suplementação com piridoxina e desenvolvimento cerebral em ratos albinos wistar: análise comportamental e eletrofisiológica

Detalhes bibliográficos
Ano de defesa: 2019
Autor(a) principal: SILVA, Kelly Rayanne Gondim
Orientador(a): GUEDES, Rubem Carlos Araújo
Banca de defesa: Não Informado pela instituição
Tipo de documento: Dissertação
Tipo de acesso: Acesso aberto
Idioma: por
Instituição de defesa: Universidade Federal de Pernambuco
Programa de Pós-Graduação: Programa de Pos Graduacao em Nutricao
Departamento: Não Informado pela instituição
País: Brasil
Palavras-chave em Português:
Link de acesso: https://repositorio.ufpe.br/handle/123456789/33724
Resumo: A vitamina B₆ compreende sete compostos: piridoxal, piridoxina, piridoxamina, as suas respectivas formas fosforiladas, e o ácido piridóxico. O termo piridoxina (PN) foi proposto para nomear as formas naturais desse composto. A forma metabolicamente ativa é o piridoxal fosfato (PLP), que participa em mais de 100 reações enzimáticas, incluindo o metabolismo dos carboidratos, lipídeos e na síntese, catabolismo, e interconversão de aminoácidos. A vitamina B6 tem um papel fundamental no desenvolvimento do sistema nervoso humano, especialmente no metabolismo de neurotransmissores. Neste estudo, investigamos, em ratos, os efeitos da suplementação com piridoxina, administrada por via orogástrica (gavagem), sobre comportamentos sugestivos de ansiedade, bem como a atividade eletrofisiológica cerebral. Ratos Wistar receberam, do dia pós-natal (P) 7 ao P27, cloridrato de piridoxina (1, 5 e 10 mg/kg/dia). Em P60-70, os animais foram submetidos ao teste no labirinto em cruz elevado (LCE) para avaliação de comportamentos sugestivos de ansiedade. Em P71-80, sob anestesia, registramos o fenômeno eletrofisiológico designado como depressão alastrante cortical (DAC). Em comparação com os grupos controle (velocidades: 3,38 ± 0,11 mm/min; amplitude: 6,8 ± 1,7 mV; duração: 65,4 ± 7,3 s), o tratamento com piridoxina nas doses de 5 e 10 mg/kg/dia esteve associado a um aumento significante da velocidade (3,91 ± 0,12 e 4,82 ± 0,24 mm/min, respectivamente) e amplitude da DAC (9,6 ± 2,4 e 9,9 ± 2,4 mV, respectivamente), bem como a uma redução da duração (55,7 ± 6 s e 51,1 ± 6,4 s; p ≤ 0,05), de maneira dose-dependente, e a uma tendência não-significante de mais comportamento de ansiedade, em comparação com os controles naïve (ingênuo; sem qualquer tratamento) e os tratados com salina. Nossos dados demonstram um efeito facilitador da suplementação com PN, no período crítico de desenvolvimento, sobre a propagação da DAC. Esse efeito é duradouro e dose-dependente, e seus mecanismos deverão ser futuramente investigados. Esses resultados permitem antever avanços na compreensão dos mecanismos pelos quais a PN influencia o desenvolvimento e funcionamento do cérebro de mamíferos, com vista à aplicação dos resultados no cérebro humano.