Detalhes bibliográficos
| Ano de defesa: |
2012 |
| Autor(a) principal: |
Costa, Suzana Maria Ramos |
| Orientador(a): |
Silva, Gisélia Alves Pontes da |
| Banca de defesa: |
Não Informado pela instituição |
| Tipo de documento: |
Tese
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| Tipo de acesso: |
Acesso aberto |
| Idioma: |
por |
| Instituição de defesa: |
Universidade Federal de Pernambuco
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| Programa de Pós-Graduação: |
Não Informado pela instituição
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| Departamento: |
Não Informado pela instituição
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| País: |
Não Informado pela instituição
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| Palavras-chave em Português: |
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| Link de acesso: |
https://repositorio.ufpe.br/handle/123456789/13408
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Resumo: |
A obesidade é reconhecida como um dos principais problemas de saúde pública mundial, e já se caracteriza como uma pandemia. As pesquisas apontam para a interação entre o genótipo e os fatores ambientais como a origem dos processos subjacentes à obesidade, sendo o período intra-útero o mais importante nesta gênese. Os receptores híbridos de insulina e IGF-I (fator de crescimento insulina-símile tipo 1) surgem como uma potencial etiologia molecular para explicar a base fisiopatológica da obesidade e das doenças associadas, que é a resistência à insulina. Então, revisamos sua importância no desenvolvimento da placenta e no crescimento fetal. Esta tese é composta por mais dois artigos originais, no primeiro avaliamos dados antropométricos maternos e do recémnascido, marcadores inflamatórios e bioquímicos, na busca de um biomarcador que pudesse identificar os recém-nascidos de maior risco para desenvolver obesidade. Encontramos que o índice de massa corpórea (IMC) materno, o HOMA-IR (Homeostasis Model Assessment of Insulin Resistance) e a glicemia materna estão associados aos valores de insulina no cordão umbilical e o HOMA-IR à leptina do feto. Estes dados sugerem que mães obesas e/ou com resistência à insulina transferem mais nutrientes aos fetos, os quais respondem com maior produção pancreática de insulina e deposição de gordura, sendo o incremento da massa gorda responsável pelo aumento da leptina encontrada no cordão umbilical. No outro artigo original, procuramos a razão mais provável de resistência à insulina em nível intracelular. Verificamos se havia a formação de mais receptores híbridos de insulina e IGF-I. Porém, isso não foi comprovado. Alguns estudos mostram que a hiperglicemia e o excesso de lipídeos podem sobrecarregar as vias oxidativas da glicose e dos ácidos graxos na mitocôndria originando a resistência à insulina. Em nosso trabalho, o soro das mães obesas apresentava hiperglicemia e excesso de lipídeos, que poderiam proporcionar esta alteração celular. Nossos resultados sugerem que o estado nutricional e a composição corporal maternos modulam o metabolismo energético durante o período intra-útero. Considerando a complexidade da gestação, que envolve a mãe, o feto e a placenta, somada à plasticidade deste período de tão rápido desenvolvimento, tornam-se necessários mais estudos relacionados especialmente à influência da nutrição e de outros fatores ambientais maternos na regulação dos processos metabólicos do concepto |
