Detalhes bibliográficos
Ano de defesa: |
2022 |
Autor(a) principal: |
PEDROZA, Anderson Apolonio da Silva |
Orientador(a): |
LAGRANHA, Claudia Jacques |
Banca de defesa: |
Não Informado pela instituição |
Tipo de documento: |
Tese
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Tipo de acesso: |
Acesso aberto |
Idioma: |
por |
Instituição de defesa: |
Universidade Federal de Pernambuco
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Programa de Pós-Graduação: |
Programa de Pos Graduacao em Bioquimica e Fisiologia
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Departamento: |
Não Informado pela instituição
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País: |
Brasil
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Palavras-chave em Português: |
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Link de acesso: |
https://repositorio.ufpe.br/handle/123456789/46092
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Resumo: |
Estudos demonstram uma estreita correlação entre o estado nutricional inadequado durante os períodos de gestação e de lactação na gênese de doenças metabólicas e cardiovasculares. Por outro lado, o exercício físico moderado é apontado como um modulador positivo do metabolismo cardíaco, sendo ele uma estratégia para combater o aparecimento e/ou progressão de doenças crônicas. Assim, este estudo teve como objetivo investigar os efeitos do treinamento físico moderado sobre os mecanismos epigenéticos, balanço oxidativo e bioenergética mitocondrial cardíaca de ratos submetidos a desnutrição proteica materna. Inicialmente, ratas prenhas foram divididas em dois grupos experimentais: controle (C) e desnutrido (D), que receberam respectivamente uma dieta contendo 17% e 8% de caseína durante toda a gestação e lactação. Durante os dias 26, 27 e 28 os animais realizaram um teste de adaptação em esteira, aos 30 dias de vida, os grupos controle (C) e desnutridos (D) foram subdivididos não treinados (CNT e DNT) e treinados (CT e DT), sendo então submetidos a um programa de treinamento físico moderado (50% da capacidade máxima de corrida) em esteira ergométrica durante 4 semanas durante 1 hora por dia. Aos 61 dias, 24 horas após a última sessão de exercício, o tecido cardíaco foi coletado e as seguintes análises bioquímicas foram realizadas: atividade enzimática da citrato sintase, níveis totais de NAD+ e NADH, consumo de oxigênio mitocondrial, produção de espécies reativas mitocondriais, inchamento mitocondrial, expressão gênica e proteica de moduladores epigenéticos e níveis de acetilação do resíduo de lisina. De forma resumida, observamos que os animais que receberam uma dieta com menor teor de proteínas apresentaram prejuízo no metabolismo e função mitocondrial, estresse oxidativo, maior produção de espécies reativas e menor resistência à captação de cálcio. Além de aumento da expressão gênica das sirtuínas 1 e 3, sendo este aumento contrário em relação a expressão proteica, além de aumentos nos níveis de acetilação. Em contrapartida, o treinamento físico moderado foi capaz de induzir alterações que minimizaram os efeitos deletérios causados pela restrição proteica. Em conjunto, nossos dados sugerem que o treinamento físico moderado, quando aplicado de forma precoce, pode ser uma ferramenta que pode postergar ou até mesmo impedir o desenvolvimento de doenças crônicas associadas a disfunções mitocondriais cardíacas causadas por uma restrição proteica no início da vida. |