Detalhes bibliográficos
| Ano de defesa: |
2011 |
| Autor(a) principal: |
LOPES, Rosana Telma Santos
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| Orientador(a): |
LEAL, Walace Gomes
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| Banca de defesa: |
Não Informado pela instituição |
| Tipo de documento: |
Dissertação
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| Tipo de acesso: |
Acesso aberto |
| Idioma: |
por |
| Instituição de defesa: |
Universidade Federal do Pará
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| Programa de Pós-Graduação: |
Programa de Pós-Graduação em Neurociências e Biologia Celular
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| Departamento: |
Instituto de Ciências Biológicas
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| País: |
Brasil
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| Palavras-chave em Português: |
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| Área do conhecimento CNPq: |
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| Link de acesso: |
http://repositorio.ufpa.br/jspui/handle/2011/9288
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Resumo: |
O acidente vascular encefálico (AVE) resulta de redução permanente ou transitória do fluxo sanguíneo para áreas encefálicas. Pode ser classificado como hemorrágico ou isquêmico. Sendo que o último é responsável por cerca de 87% dos casos. Esta desordem neuronal é a segunda maior causa de mortalidade e incapacidade no mundo e a principal causa de mortes no Brasil. Demonstrou-se que após a oclusão da artéria cerebral média (MCAO), os neuroblastos migram para o estriado isquêmico e substituem parcialmente os neurônios perdidos durante a isquemia. Além disso, a maioria dos neuroblastos migratórios morre na primeira semana após MCAO e eventos inflamatórios, principalmente a ativação microglial, pode desencadear na morte desses neuroblastos. Neste estudo, investigaram-se os efeitos do anti-inflamatório não esteróide, indometacina, nas ativação microglial, preservação neuronal e neurogênese adulta MCAO experimental de ratos adultos. Os animais sofreram MCAO por microinjeções de endotelina-1 e foram tratados (i.p) com indometacina ( N=8) ou solução salina estéril (N=8). Analisou-se através da imunoistoquímica, neurônios maduros (NeuN), ativação microglial/macrofágica (Iba1 e ED1) e migração de neuroblastos (DCX) 8 e 14 dias. O número de células NeuN, ED1 e DCX positivas por campo foram contadas no estriado isquêmico ou zona subventricular. O tratamento com indometacina reduziu a ativação microglial em geral e o número de células ED1+ em 8 e 14 dias após a lesão (médias de ±6,9 e ±3,0 células respectivamente), comparado ao controle (±7,9 ou ±6,5 células, p<0.001, ANOVA-Tukey). Aumentou o número de células DCX+ em ambas SVZ e estriado, em todos os tempos avaliados. Não houve diferença entre o número de células NeuN+ entre grupos. Os resultados mostram que o tratamento com indometacina inibe a ativação microglial concomitante com o aumento da proliferação e migração de neuroblastos após MCAO. Isto é resultado promissor, considerando que a indometacina é também usada em tratamentos de doenças humanas não neurais e que a neurogênese adulta pode levar à recuperação funcional após o AVE. |
