Detalhes bibliográficos
| Ano de defesa: |
2015 |
| Autor(a) principal: |
SOUZA, Juarez de
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| Orientador(a): |
QUARESMA, Juarez Antônio Simões
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| Banca de defesa: |
Não Informado pela instituição |
| Tipo de documento: |
Tese
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| Tipo de acesso: |
Acesso aberto |
| Idioma: |
por |
| Instituição de defesa: |
Universidade Federal do Pará
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| Programa de Pós-Graduação: |
Programa de Pós-Graduação em Doenças Tropicais
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| Departamento: |
Núcleo de Medicina Tropical
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| País: |
Brasil
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| Palavras-chave em Português: |
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| Área do conhecimento CNPq: |
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| Link de acesso: |
http://repositorio.ufpa.br/jspui/handle/2011/9104
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Resumo: |
Introdução: A infecção causada pelo Micobacterium leprae leva a uma complexa relação entre o parasito e o hospedeiro, baseada principalmente nos aspectos imunopatológicos, que podem resultar na forma virchoviana, apresentando um perfil de células Th2, ou no pólo tuberculóide que apresenta um padrão imunológico Th1. Justificativa: Neste processo se fez necessário analisar participação do endotélio através do perfil de expressão de moléculas de adesão, buscando assim o entendimento de como a migração celular ocorre na hanseníase. Objetivo Geral: determinara o perfil da expressão de moléculas de adesão e a participação do endotélio na seleção de células para a formação do infiltrado inflamatório visto na doença. Objetivos específicos: quantificar a expressão das moléculas de adesão ICAM-1; ICAM-2, VCAM-1; VLA-4; E-selectina; P-selectina. Analisar a expressão das moléculas de adesão de acordo com o tipo ao padrão do infiltrado histopatológico nos polos da doença. Avaliar de forma quantitativa a presença das moléculas de adesão e correlacionar estas adesinas com os diferentes padrões celulares vistos nos polos da infecção. Metodologia: as amostras de pele foram seccionadas e as porções retiradas foram submetidas a análise imunohistoquímica através de anticorpos monoclonais contra os marcadores ICAM-1; ICAM-2 ; VCAM-1; VLA-4; P-selectina e a E-selectina. Resultados: A imunomarcação das adesinas ICAM-1, VCAM-1 e VLA-4 demonstravam uma maior presença destas moléculas no endotélio da forma tuberculóide (TT) da infecção. O ICAM-1 apresentou-se com 9,92±1,11 células/mm2 na forma TT, enquanto que o polo LL apresentou 5,87±1.01 células/ mm2. O VCAM-1 apresentou uma média 18,28±1,46 células/mm2 na forma TT, enquanto o virchoviana apresentou em média 10,67±1,25 células/ mm2. A análise da E-Selectina demonstrou que no polo tuberculóide da infecção há uma quantidade (13,00±1.59 células/mm2), significativamente (p<0.0001) maior da E-Selectina em comparação ao polo virchoviano que apresentou apenas 2,58±0.38 células/mm2. Discussão: o aumento das imunoglobulinas ICAM-1 e VCAM-1 resultam no fortalecimento da sinalização de transmigração tecidual, através da relação entre o LFA-1 com o seu ligante endotelial o ICAM-1. Este mesmo mecanismo está envolvido no fortalecimento da relação entre o endotélio e migração de células com o perfil de Th1 em direção ao tecido. O VLA-4 estar diretamente ligado a infiltração de células da linhagem Th1, sendo o mediador do aumento da presença de células T CD4+ no tecido inflamado. A falta do VLA-4, e da imunoglobulina VCAM-1 pode resultar também em uma inibição da adesão de linfócitos Th1. Devemos ressaltar ainda que a deficiência do ICAM-1 e do VCAM-1 influencia a migração dos linfócitos T CD8+ modificando assim a presença de células citotóxicas no tecido. Conclusão: o estudo fortalece o papel do endotélio como um dos responsáveis pelo perfil de células encontradas no tecido. Correlacionando a expressão das moléculas de adesão a seletividade na migração de células, o que resulta em uma influencia direta sobre a resposta imunológica presente na hanseníase. |
