Detalhes bibliográficos
Ano de defesa: |
2015 |
Autor(a) principal: |
BARBOSA JUNIOR, Mário Santos
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Orientador(a): |
BAHIA, Carlomagno Pacheco
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Banca de defesa: |
Não Informado pela instituição |
Tipo de documento: |
Dissertação
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Tipo de acesso: |
Acesso aberto |
Idioma: |
por |
Instituição de defesa: |
Universidade Federal do Pará
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Programa de Pós-Graduação: |
Programa de Pós-Graduação em Neurociências e Biologia Celular
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Departamento: |
Instituto de Ciências Biológicas
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País: |
Brasil
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Palavras-chave em Português: |
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Área do conhecimento CNPq: |
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Link de acesso: |
http://repositorio.ufpa.br/jspui/handle/2011/8132
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Resumo: |
Dados estatísticos apontam AVE como a segunda maior causa de morte e primeira causa de incapacidade dentre todas as demais doenças no mundo. O AVE isquêmico (AVEi) é responsável por cerca de 87% de incidência dos casos de acidentes vasculares encefálicos. No curso isquêmico, a inflamação atua na contenção do infarto ocasionado pelo AVEi, e em contrapartida a intensidade da resposta inflamatória influencia na neurodegeneração e consequentemente na perda funcional. A terapia celular autóloga, com células mononucleares da medula óssea, promove modulação na neuroinflamação, sendo oportuna durante um evento isquêmico para diminuição de perda tecidual e funcional. No presente trabalho, utilizamos um modelo experimental de AVEi focal para avaliar os efeitos morfofuncionais do implante autólogo de células mononucleres da medula óssea (CMMOs) sobre as alterações morfofuncionais relacionadas ao AVEi. Demonstramos, neste estudo, que os transplantes autólogos de CMMO em períodos agudo ou agudo e subagudo, de evento isquêmico, promoveram neuroproteção e modulação inflamatória capazes de repercutirem em preservação e recuperação funcional em atividades especificas. Demonstramos, também, que o tratamento reforçado em período subagudo, do evento isquêmico, foi capaz de promover aumento das melhoras morfofuncionais promovidas pelo transplante autólogo em período agudo. |