Detecção molecular de resistência do Helicobacter pylori à claritromicina e fluorquinolonas, diretamente a partir de biópsias gástricas, em Belo Horizonte
Ano de defesa: | 2014 |
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Autor(a) principal: | |
Orientador(a): | |
Banca de defesa: | |
Tipo de documento: | Dissertação |
Tipo de acesso: | Acesso aberto |
Idioma: | por |
Instituição de defesa: |
Universidade Federal de Minas Gerais
UFMG |
Programa de Pós-Graduação: |
Não Informado pela instituição
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Departamento: |
Não Informado pela instituição
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País: |
Não Informado pela instituição
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Palavras-chave em Português: | |
Link de acesso: | http://hdl.handle.net/1843/BUBD-9VZJMH |
Resumo: | INTRODUÇÃO: A resistência aos antimicrobianos é o principal fator associado à falha terapêutica no tratamento do H. pylori. Testes moleculares são úteis na detecção das mutações genéticas associadas ao desenvolvimento de resistência à claritromicina e fluorquinolonas. O conhecimento da taxa de prevalência local de resistência é importante na definição do melhor esquema terapêutico. OBJETIVOS: Estimar a prevalência de resistência primária do H. pylori à claritromicina e fluorquinolonas, empregando-se um teste molecular, em Belo Horizonte. MÉTODOS: Setenta e dois pacientes com sorologia positiva para H. pylori [65% mulheres, idade média 39 (19-73) anos], nunca tratados previamente para essa infecção, foram selecionados. Todos os pacientes submeteram-se à endoscopia digestiva com biópsias de antro e corpo e realização do teste molecular GenoType HelicoDR (Hain Life Science, Alemanha) para a detecção do H. pylori e das mutações pontuais dos genes responsáveis pela resistência à claritromicina e fluorquinolonas. O procedimento molecular constituía-se de três etapas: extração do DNA a partir das amostras endoscópicas, amplificação multiplex com primers biotinilados e hibridização reversa. As mutações pontuais mais frequentemente envolvidas com resistência aos dois antibióticos foram avaliadas. RESULTADOS: Resistência à claritromicina foi detectada em 9 pacientes (12,5%) e às fluorquinolonas em 8 pacientes (11,1%). A mutação pontual A2147G foi a mais comum (77,8%) entre as cepas resistentes à claritromicina. Em 50% das cepas resistentes à fluorquinolonas, o códon mutante não pôde ser identificado. CONCLUSÕES: As taxas de resistência à claritromicina (12,5%) e às fluorquinolonas (11,1%), em Belo Horizonte, mostraram índices aceitáveis, sugerindo que essas drogas permanecem opções apropriadas para o tratamento de primeira e segunda linha do H. pylori. O teste molecular constitui uma ferramente diagnóstica adequada para monitorar a resistência do H. pylori aos antibióticos. |