Investigação do papel dos canais para Ca2+ sensíveis à voltagem, Cav2.2 e Cav1.2, e dos receptores de NMDA em um camundongo modelo da doença de Huntington, o BACHD

• Ano de defesa: 2017
• Autor(a) principal: Flavia Rodrigues Silva
• Tipo de documento: Tese
• Tipo de acesso: Acesso aberto
• Idioma: por
• Instituição de defesa: Universidade Federal de Minas Gerais; UFMG
• Palavras-chave em Português: Imunologia; Bioquímica; Toxinas; Modelos animais; Phoneutria nigrivente; Fármacos Neuroprotetores; Doença de Huntington; Bioquímica e Imunologia
• Link de acesso: http://hdl.handle.net/1843/BUOS-B9JH3V

A doença de Huntington (DH) foi descrita inicialmente por George Huntington em abril de 1872, na revista norte-americana "Medical and Surgical Reporter, com o nome de coréia hereditária (Huntington, 1872). Trata-se de uma desordem neurodegenerativa de caráter autossômico dominante, caracterizada por sintomas de movimento involuntário do corpo, perda da função cognitiva, distúrbios psiquiátricos, levando o paciente inevitavelmente à morte (Young, 2003, Li and Li, 2004). A proteína huntingtina (Htt), apresentando uma expansão de mais de 37 poliglutaminas na região aminoterminal, é apontada como fator determinante para desenvolvimento desta doença (Group, 1993). Portanto, pacientes que apresentam a forma mutada da Htt irão, invariavelmente, desenvolver a DH (Group, 1993). A prevalência da DH é de 5 a 10 casos em cada 100.000 indivíduos (Smith et al., 2005).