Investigação do papel dos canais para Ca2+ sensíveis à voltagem, Cav2.2 e Cav1.2, e dos receptores de NMDA em um camundongo modelo da doença de Huntington, o BACHD
Ano de defesa: | 2017 |
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Autor(a) principal: | |
Orientador(a): | |
Banca de defesa: | |
Tipo de documento: | Tese |
Tipo de acesso: | Acesso aberto |
Idioma: | por |
Instituição de defesa: |
Universidade Federal de Minas Gerais
UFMG |
Programa de Pós-Graduação: |
Não Informado pela instituição
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Departamento: |
Não Informado pela instituição
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País: |
Não Informado pela instituição
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Palavras-chave em Português: | |
Link de acesso: | http://hdl.handle.net/1843/BUOS-B9JH3V |
Resumo: | A doença de Huntington (DH) foi descrita inicialmente por George Huntington em abril de 1872, na revista norte-americana "Medical and Surgical Reporter, com o nome de coréia hereditária (Huntington, 1872). Trata-se de uma desordem neurodegenerativa de caráter autossômico dominante, caracterizada por sintomas de movimento involuntário do corpo, perda da função cognitiva, distúrbios psiquiátricos, levando o paciente inevitavelmente à morte (Young, 2003, Li and Li, 2004). A proteína huntingtina (Htt), apresentando uma expansão de mais de 37 poliglutaminas na região aminoterminal, é apontada como fator determinante para desenvolvimento desta doença (Group, 1993). Portanto, pacientes que apresentam a forma mutada da Htt irão, invariavelmente, desenvolver a DH (Group, 1993). A prevalência da DH é de 5 a 10 casos em cada 100.000 indivíduos (Smith et al., 2005). |