Simulação de potencial de ação espontâneo em miócitos cardíacos do ventrículo esquerdo de camundongos

Detalhes bibliográficos
Ano de defesa: 2014
Autor(a) principal: Santo, Daniele Pires Magalhães Espírito lattes
Orientador(a): Santos, Rodrigo Weber dos lattes
Banca de defesa: Gomes, Thales Nicolau Prímola lattes, Barra, Luis Paulo da Silva lattes
Tipo de documento: Dissertação
Tipo de acesso: Acesso aberto
Idioma: por
Instituição de defesa: Universidade Federal de Juiz de Fora (UFJF)
Programa de Pós-Graduação: Programa de Pós-graduação em Modelagem Computacional
Departamento: ICE – Instituto de Ciências Exatas
País: Brasil
Palavras-chave em Português:
Área do conhecimento CNPq:
Link de acesso: https://repositorio.ufjf.br/jspui/handle/ufjf/3559
Resumo: A arritmia ventricular maligna é uma das principais causas de morte no mundo. Muitas vezes o início de um episódio de arritmia está associado a uma excitação inoportuna no coração, também denominada extra-sístole, ou Potencial de Ação Espontâneo (PAE). O surgimento de PAEs pode estar relacionado a mudanças estruturais ou moleculares nos canais iônicos e a alterações no ciclo de cálcio intracelular. Anormalidades no ciclo de cálcio podem gerar transientes de cálcio espontâneos (TCEs) e estes podem desencadear Potenciais de Ação Espontâneos (PAEs). Estudos experimentais mostram que o surgimento de TCEs é mais frequente sob a estimulação β-Adrenérgica. Em experimentos recentes, notou-se que a presença de episódios de TCEs em cardiomiócitos saudáveis não desencadeia a geração de PAEs. Em contrapartida, em camundongos com a mutação de super expressão da bomba NCX (NaCa), PAEs foram observados em miócitos isolados e foram relacionados a episódios de TCEs. O principal objetivo deste trabalho foi a simulação da formação de PAEs utilizando modelos computacionais desenvolvidos para cardiomiócitos do ventrículo esquerdo de camundongos. Em particular os modelos computacionais foram capazes de reproduzir os cenários experimentais descritos acima, relacionando a geração de PAEs com a estimulação β-Adrenérgica e alterações de canais iônicos como a mutação NCX. Dessa forma, as simulações computacionais apresentadas neste trabalho permitem uma melhor compreensão dos complexos fenômenos associados a arritmias cardíacas.