Validação da predição de um modelo para indução da aterosclerose e comprometimento hepato-renal em ratas Wistar

• Ano de defesa: 2020
• Autor(a) principal: Guarnier, Lucas Pires
• Orientador(a): Gasparotto Junior, Arquimedes
• Banca de defesa: Lívero, Francislaine Aparecida dos Reis , Souza, Kely de Picoli
• Tipo de documento: Dissertação
• Tipo de acesso: Acesso aberto
• Idioma: por
• Instituição de defesa: Universidade Federal da Grande Dourados
• Programa de Pós-Graduação: Programa de pós-graduação em Ciências da Saúde
• Departamento: Faculdade de Ciências da Saúde
• País: Brasil
• Palavras-chave em Português: Aterosclerose; Dislipidemias; Fígado Gorduroso
• Palavras-chave em Inglês: Atherosclerosis; Dyslipidemias; Fatty Liver
• Área do conhecimento CNPq: CNPQ::CIENCIAS BIOLOGICAS::FARMACOLOGIA::FARMACOLOGIA CARDIORENAL
• Link de acesso: http://repositorio.ufgd.edu.br/jspui/handle/prefix/4930

As abordagens terapêuticas para o tratamento da aterosclerose mudaram radicalmente nas últimas décadas. Parte desse avanço é inegavelmente decorrente de pesquisas biomédicas básicas que proporcionaram uma melhor compreensão e identificação de novos alvos terapêuticos. O objetivo deste trabalho foi desenvolver um modelo para induzir aterogênese e insuficiência hepato-renal em ratas Wistar. Os seguintes grupos receberam os respectivos tratamentos por 60 dias: animais controle, ratas não ovariectomizadas que receberam dieta aterogênica (NEAD), ratas ovariectomizadas que receberam dieta aterogênica (NOAD), ratas não-ovariectomizadas que receberam dieta aterogênica e Nω-Nitro-L-arginina metil éster hidrocloro via oral (L-NAME; LEAD) e ratas ovariectomizadas que receberam dieta aterogênica e L-NAME pela via oral (LOAD). A dieta aterogênica foi composta de 64,4% de dieta basal, 0,5% colesterol, 0,1% de colato de sódio, 5% sacarose, 5% de banha de porco, 5% de gordura vegetal hidrogenada e 20% de gema de ovo liofilizada. Os animais dos grupos NEAD, NOAD, LEAD e LOAD também receberam metimazol (2mg/Kg) diariamente e colecalciferol (700.000 U/Kg) a cada dois dias. Parâmetros urinários, bioquímicos, hemodinâmicos e eletrocardiográficos foram avaliados. Amostras do fígado, coração, rim e artérias foram coletadas para investigar o estado redox e realizar análises histopatológicas. Todos os grupos desenvolveram dislipidemia e esteatose hepática. Somente o grupo NEAD desenvolveu lesões arteriais compatíveis com estrias gordurosas. A função renal foi significativamente comprometida nos grupos LEAD e NOAD. Estes resultados indicam uma alternativa viável para induzir aterogênese e comprometimento hepato-renal em ratos fêmeas.