Impacto de moduladores do sistema renina-angiotensina na morfologia e metabolismo muscular em animais obesos

• Ano de defesa: 2025
• Autor(a) principal: Souza, Ana Beatriz Proença
• Tipo de documento: Dissertação
• Tipo de acesso: Acesso aberto
• Idioma: por
• Palavras-chave em Português: Sistema renina-angiotensina; Músculo esquelético; Obesidade; Treinamento aeróbico; Renina; Exercício físico; Produção intelectual; Renin-angiotensin system; Skeletal muscle; Obesity; Aerobic training
• Link de acesso: https://app.uff.br/riuff/handle/1/35971

INTRODUÇÃO: Na obesidade ocorre uma superativação do eixo clássico do sistema renina-angiotensina (SRA), que pode prejudicar a biossíntese e favorecer a degradação muscular, culminando na progressão da atrofia e disfunção do músculo esquelético. OBJETIVO: Investigar a modulação do SRA no músculo esquelético, com foco na síntese e degradação muscular, comparando o treinamento aeróbio e um inibidor do SRA, associados ou não, em modelo de obesidade. MÉTODOS: Camundongos C57BL/6 foram alimentados com dieta controle (SC) ou hiperlipídica (HF) por 16 semanas. Após 8 semanas, os animais HF foram subdivididos em 4 grupos (n = 8): HF, HF + Enalapril (HF-E), HF + Treinamento (HF-T) e HF + Enalapril + Treinamento (HF-ET). Foram avaliados: massa e composição corporal, ingestão alimentar, capacidade máxima de treinamento, pressão arterial sistólica, irisina plasmática, estereologia do músculo esquelético, componentes dos eixos do SRA, mediadores da biossíntese e degradação muscular, marcadores apoptóticos através de Imunohistoquímica e Western Blot. Aprovação CEUA/UFF 2504060718. RESULTADOS: Ambos os tratamentos reduziram o ganho de massa corporal e o aumento da pressão arterial. Observou-se aumento no percentual de gordura corporal, além de diminuição na massa muscular no grupo HF, sendo que todas as intervenções normalizaram esses parâmetros. A irisina plasmática foi aumentada apenas nos grupos treinados (HF-T e HF-ET). O grupo HF mostrou atrofia muscular, ativação do eixo ECA/Ang II/AT1R, aumento da razão B1R/B2R, aumento de mediadores apoptóticos e tendência à degradação muscular. Ambos os tratamentos deslocaram o eixo do SRA em favorecimento do eixo protetor e B2R. Somente os grupos treinados (HF-T e HF-ET) reverteram a atrofia causada pelo consumo de dieta hiperlipídica, com aumento da biossíntese e diminuição da degradação muscular. CONCLUSÃO: Os resultados obtidos sugerem que ambos os tratamentos (treinamento aeróbio e enalapril) estimulam o eixo contrarregulatório do SRA, a biogênese mitocondrial, reduzem os marcadores apoptóticos e atenuam a ativação de B1R, preservando B2R. Contudo, apenas o treinamento aeróbio foi capaz de induzir biossíntese em detrimento da degradação muscular, como mecanismos de abordagem terapêutica promissora contra obesidade associada à perda de massa muscular. Consequentemente, o SRA e sistema calicreína-cinina local podem não ser mecanismos diretos envolvidos na manutenção da saúde muscular esquelética.