Transtorno do espectro autista e metabolismo: uma revisão sobre alterações bioenergéticas e mitocondriais

• Ano de defesa: 2025
• Autor(a) principal: Almeida, Lucas Tadeu de Andrade
• Tipo de documento: Dissertação
• Tipo de acesso: Acesso aberto
• Idioma: por
• Palavras-chave em Português: Autismo; metabolismo energético; bioenergética; mitocôndria; estresse oxidativo; ROS; Transtorno do espectro autista; Autism; energy metabolism; bioenergetic; mitochondria; oxidative stress
• Link de acesso: https://app.uff.br/riuff/handle/1/37691

O transtorno do espectro autista (TEA) é uma condição caracterizada pela sua sintomatologia clínica e comportamental. Os principais sintomas são o isolamento social, dificuldades execução e interpretação de linguagem, alterações cognitivas, hipersensibilidade, hiperfoco, algumas pessoas podem apresentar alterações imunológicas e, em alguns casos, deficiência intelectual. A sintomatologia e parâmetros moleculares do autismo podem mudar ao longo do tempo. A etiologia do transtorno ainda é desconhecida, no entanto é caracterizada por uma conjunção de fatores genéticos e ambientais que também refletem a diversidade do TEA. Alguns genes, como NRX e NLG são relacionados à etiologia do autismo, por mais que não explique integralmente sua origem; mas mudanças na expressão causam alterações comportamentais que, em modelo de estudo do transtorno, são análogos à sintomatologia do TEA. O transtorno afeta mais pessoas do sexo masculino do que do sexo feminino. Além disso, o número de diagnóstico aumenta principalmente em países onde a população que, outrora, sem acesso a saúde pública, passou a ser diagnosticada. O desenvolvimento do transtorno tem início no período gestacional, onde os fatores ambientais podem ser preponderantes. Durante o desenvolvimento neural, algumas vias importantes encontram-se alterados no autismo, assim como alterações morfológicas em algumas populações neurais. Esse trabalho almeja demonstrar a interação entre alterações no metabolismo energético no cérebro e o autismo. Em diversos artigos revisados nessa dissertação, constataram alterações sensíveis no funcionamento da mitocôndria, relacionando, inclusive, grau de severidade do autismo com alterações no funcionamento mitocondrial. Foi demonstrado que proteínas e enzimas associadas ao controle do estresse oxidativo encontram-se alteradas no TEA em regiões anatômicas específicas. Dentro desse contexto, a via glicolítica, através da atividade de enzimas que oxidam glicose e os transportadores de glicose (GLUT) também demonstram mudanças na sua atividade, e são importantes para explicar disfunções metabólicas em populações neuronais específicas. Essa revisão demonstrou que o status oxidativo e metabólico de populações celulares específicas no TEA são fundamentais para o entendimento do aspecto bioquímico do transtorno, podendo contribuir nas abordagens adequadas para tratamento, diagnóstico e especificação da severidade da condição.