Detalhes bibliográficos
| Ano de defesa: |
2025 |
| Autor(a) principal: |
Peluso, Bráulio Henrique Bastos |
| Orientador(a): |
Não Informado pela instituição |
| Banca de defesa: |
Não Informado pela instituição |
| Tipo de documento: |
Dissertação
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| Tipo de acesso: |
Acesso aberto |
| Idioma: |
por |
| Instituição de defesa: |
Não Informado pela instituição
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| Programa de Pós-Graduação: |
Não Informado pela instituição
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| Departamento: |
Não Informado pela instituição
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| País: |
Não Informado pela instituição
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| Palavras-chave em Português: |
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| Link de acesso: |
https://app.uff.br/riuff/handle/1/38545
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Resumo: |
INTRODUÇÃO: A trombocitemia essencial (TE) é uma doença mieloproliferativa caracterizada pela trombocitose. As plaquetas são originadas do megacariócito, seu precursor medular. Este precursor plaquetário aumenta de tamanho e ploidia no seu processo de maturação até liberá-las na corrente sanguínea. Seguindo critérios diagnósticos que excluem a maioria das causas de trombocitose, que são reacionais, e estudos para mutação do gene JAK2, o aumento de plaquetas na corrente sanguínea pode estar acompanhado da presença de precursores da linhagem megacariocítica na circulação de portadores de TE, o que não está descrito na literatura. OBJETIVOS: identificar micromegacariócitos (mMK) e micromegacarioblastos (mMKb) em sangue periférico de portadores de TE, associando-os ao tempo de doença e dados clínico-laboratoriais dos doentes. Hipótese científica: a presença de mMK e mMKb circulantes em indivíduos com trombocitemia essencial tem correlação com a evolução da doença e suas características clínico-laboratoriais. MATERIAL E MÉTODO:Trata-se de um estudo transversal observacional descritivo em que foram recrutados todos os portadores de TE atendidos serviço de oncologia do Hospital Universitário Antônio Pedro, da Universidade Federal Fluminense (HUAP-UFF) no período de junho de 2015 a agosto de 2016. O sangue periférico dos participantes foi utilizado para análise por citometria de fluxo. As células sanguíneas foram marcadas com anticorpos para identificação de células CD34+/CD41+, CD34+/CD61+ ou CD41+/CD61+. Após serem incubadas com anticorpo,as amostras de sangue foram centrifugadas, lavadas e processadas no citômetro de fluxo, considerando o tamanho e a granulosidade das células de interesse semelhantes aos dos linfócitos. Após a obtenção dos dados,foi feita a correlação com dados clínicos e laboratoriais dos portadores de trombocitemia essencial utilizando o coeficiente de correlação de Pearson. RESULTADO: Foram identificados 53 doentes dos quais 14 participaram do estudo. Destes, 4 (29%) são do sexo masculino e 10 (72%) do sexo feminino, com uma média de idade de 60,3 anos para os homens e 68,4 anos para as mulheres. Em relação ao estudo da mutação do gene JAK2 desses indivíduos, 9 (64%) possuem a mutação e 5 (36%) não a possuem. Em relação ao tempo de doença, 4/14 (21,4%) possuem menos de dois anos, 6/14 (42,9%) com diagnóstico entre 2 e 5 anos, 2/14 (14,3%) entre 5 e 10 anos e 3/14 (21,4%) com mais de 10 anos de diagnóstico. Nas 14 amostras de sangue periférico, observamos a presença de células CD41+/CD61+ em todos os indivíduos com uma média de 6,90 ± 5,12% e de células CD34+/CD41+ com média de 0,15 ± 0,24% da população celular das amostras. Em indivíduos não portadores de TE estes valores foram de 0,43 ± 0,18% e 0,0 ± 0,0% respectivamente. Obtivemos significância estatística por meio da correlação de Pearson entre eventos de hemorragia ou trombose e a identificação de células CD41+ (p=0,006), CD61+ (p=0,026) e CD41+/CD61+ (p=0,003). CONCLUSÃO: Portadores de TE possuem células CD41+/CD61+ e CD34+/CD41+ em sangue periférico indicativas de mMK e mMKb e apresentam forte correlação com eventos hemorrágicos ou trombóticos nos indivíduos estudados. Estudos mais amplos com um grupo amostral maior devem ser realizados para confirmação destes dados e avaliação de outras associações |
