Estudo dos exossomas urinários em pacientes com esquistossomose hepatoesplênica compensada

• Ano de defesa: 2020
• Autor(a) principal: Duarte, Daniella Bezerra
• Tipo de documento: Tese
• Tipo de acesso: Acesso aberto
• Idioma: por
• Palavras-chave em Português: Esquistossomose Urinária; Schistosoma mansoni; Lesão Renal Aguda; Biomarcadores
• Link de acesso: http://www.repositorio.ufc.br/handle/riufc/53738

A infecção por Schistosoma mansoni é considerada um problema de saúde pública. O envolvimento glomerular na esquistossomose é uma complicação bem documentada, especialmente na esquistossomose hepatoesplênica (EHE). No entanto, a função tubular renal é mal compreendida. O objetivo deste estudo foi investigar, através de exossomas urinários, os transportadores tubulares renais em pacientes com EHE. Métodos - Este é um estudo transversal de 17 pacientes com EHE que tiveram exossomas isolados de amostras de urina. Foi adicionado um inibidor de protease nas amostras de urina que foram imediatamente congeladas a - 80ºC para um maior isolamento dos exossomas. Após o descongelamento da urina, os exossomas urinários foram obtidos usando extensas etapas de vórtice, centrifugação e ultracentrifugação da urina. A expressão dos exossomas urinários foi avaliada por western blot, investigando AQP2 e NKCC2. As quantidades de carga para eletroforese em gel foram ajustadas pela concentração de creatinina urinária de cada paciente para evitar o viés de concentração urinária. A expressão proteica dos pacientes com EHE foi comparada a controles saudáveis. Resultados - A expressão de aquaporina-2 (AQP2) foi menor em pacientes com EHE do que nos controles (46,8 ± 40,7 vs 100 ± 70,2%, P = 0,03) e a expressão do co-transportador NKCC2 foi maior (191,7 ± 248,6 vs 100 ± 43,6%, P = 0,01). Os níveis de AQP2 se correlacionaram positivamente com a osmolaridade urinária (r = 0,57; P = 0,04) e negativamente com o pH urinário (r = -0,60; P = 0,03). Por sua vez, os valores de NKCC2 se correlacionaram positivamente com a fração de excreção de potássio (FeK) (r = 0,60; P = 0,02) e pH urinário (r = 0,55; P = 0,03). Conclusões - A diminuição de AQP2 e o aumento da expressão do NKCC2 em pacientes com EHE parecem estar envolvidos com a inabilidade de concentração e acidificação urinária nesses pacientes. Estes dados mostram anormalidades tubulares renais em pacientes com EHE sem doença clínica renal manifesta.