Avaliação plasmática, histológica e imunohistoquímica de biomarcadores da aterosclerose humana precoce e crônica

Detalhes bibliográficos
Ano de defesa: 2013
Autor(a) principal: Leal, Ana Karina Souza
Orientador(a): Couto, Ricardo David
Banca de defesa: Atta, Ajax Mercês, Aras Júnior, Roque
Tipo de documento: Dissertação
Tipo de acesso: Acesso aberto
Idioma: por
Instituição de defesa: Faculdade de Farmácia
Programa de Pós-Graduação: Programa de Pós-Graduação em Farmácia
Departamento: Não Informado pela instituição
País: brasil
Palavras-chave em Português:
Área do conhecimento CNPq:
Link de acesso: http://repositorio.ufba.br/ri/handle/ri/22074
Resumo: Introdução. Embora as doenças cardiovasculares (DCV) geralmente se manifestem na vida adulta, o processo aterosclerótico inicia-se na infância. Estudos mostram que indivíduos portadores de modificações ateroscleróticas precoces e mais graves possuem um ou mais fatores e marcadores equivalentes de risco cardiovascular na vida adulta como, dislipidemia, hipertensão, obesidade e hiperglicemia. Objetivos. Identificar marcadores plasmáticos, histológicos e imunohistoquímicos de gênese e progressão da aterosclerose humana precoce e crônica em amostras de plasma e fragmentos vasculares de pacientes submetidos à revascularização miocárdica. Casuística e Métodos. Foram avaliadas amostras de plasma e tecido vascular de 23 pacientes de ambos os gêneros, 44 a 73 anos, em dois grupos > 56 e < 56 anos, da Unidade de Cirurgia de Revascularização Miocárdica (RM) /Hospital Ana Nery/UFBA, com indicação de RM, entre Dez/2009 e Jun/2012. Foi determinado perfil lipídico, calculados indicadores de risco cardiovasculares e marcações para os receptores LDL-r, CD36 e CD68 em fragmentos de aorta e torácica interna. Resultados. Os dados do perfil lipídico entre os grupos dito crônico (> 56 anos) e dito precoce (< 56 anos) foram diferentes (p < 0,05). Os índices calculados no grupo < 56 anos estavam acima dos valores de referência. Em ambos os grupos, o índice de Gazziano (TG/HDL-C) indicou presença de LDL pequenas e densas. O grupo < 56 anos, mostra valores de tamanho de LDL inferiores (7,1 ± 1,4 vs 4,15 ± 2,9) quando comparados ao grupo > 56 anos, respectivamente. O não-HDL-C mostrou-se mais graves no grupo < 56 anos em função da hipertrigliceridemia (234±58mg/dL; p=0,0006). Nos estudos histológicos e imunohistoquímicos, observou-se aterosclerose discreta e marcações com diferentes intensidades entre os dois grupos para LDL-r, CD36 e CD68. Nos < 56 anos, observou-se estrias lipídicas, macrófagos degenerados, cristais de colesterol, basofilia de fibras elásticas e pontos hemorrágicos. A marcação para LDL-r nos >56 anos, mostrou-se difusa. Na torácica interna, as marcações foram focais e de baixa intensidade, porém, menos intensas do que nos < 56 anos. A marcação CD36 na torácica interna foi intensa nos pacientes < 56 anos, quando comparada com os cortes dos > 56 anos. A marcação para CD68 nos cortes de aorta foi intensa em ambos os grupos, porém, nos cortes de torácica interna a marcação foi tênue independente do grupo avaliado. Para o CD36, os dados apontam para risco em < 56 anos, em função da marcação intensa observada, esse receptor está implicado na gênese do processo aterosclerótico. Conclusões. Pode-se conceber que existe interação importante entre os marcadores plasmáticos e teciduais atuando no evento aterogênico, sendo mais graves em pacientes com menos de 56 anos.