Detalhes bibliográficos
| Ano de defesa: |
2018 |
| Autor(a) principal: |
Muniz, Vinícius Rio Verde Melo |
| Orientador(a): |
Santos, Jean Nunes dos |
| Banca de defesa: |
Santos, Jean Nunes dos,
Rocha, Clarissa Araújo Gurgel,
Rossi, Marcelle Alvarez |
| Tipo de documento: |
Dissertação
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| Tipo de acesso: |
Acesso aberto |
| Idioma: |
por |
| Instituição de defesa: |
Faculdade de Odontologia
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| Programa de Pós-Graduação: |
Programa de Pós-Graduação em Odontologia e Saúde
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| Departamento: |
Não Informado pela instituição
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| País: |
brasil
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| Palavras-chave em Português: |
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| Link de acesso: |
http://repositorio.ufba.br/ri/handle/ri/29178
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Resumo: |
O objetivo do presente estudo foi avaliar a expressão imuno-histoquímica dos marcadores CD68, CD163, CD34, CD105, D2-40, p63, ciclina D1, Ki-67, SMA, DOG1, SHH e GLI1 em Granulomas Centrais de Células Gigantes não agressivos (GCCGNA) e Granulomas Centrais de Células Gigantes agressivos (GCCGAG), na tentativa de fornecer subsídios que possam distinguir estas lesões semelhantes histopatologicamente. A amostra foi composta por 12 GCCGNA, 11 GCCGAG e 04 Fibromas Ossificantes Juvenis (FOJ), para fins comparativos. Para avaliação dos marcadores, foram utilizados índices de marcação imuno-histoquímicos, que representavam expressões negativa, baixa e alta de acordo com a intensidade e proporção de marcações celulares. Todos os resultados foram submetidos à análise estatística. A avaliação dos dados clínicos revelou que os GCCGAG estiveram significativamente mais associados com dentes (p = 0,047), lesões de maior diâmetro (p = 0,000), sintomatologia associada (p = 0,03) e perfil radiográfico radiopaco ou misto (p = 0,020). A sintomatologia associada à lesão foi considerada um fator de risco 12 vezes maior para os GCCGAG (p = 0,016). Não houve diferença de expressão significativa dos marcadores entre GCCGNA e GCCGAG (p > 0,05). Apenas a expressão do CD34 entre Granulomas Centrais de Células Gigantes (GCCG) e FOJ e do GLI1 entre GCCGAG e FOJ foram significantes (p = 0,00 e p = 0,03, respectivamente). Em GCCGNA existiu correlação positiva apenas entre as expressões dos marcadores SHH e GLI1 (p = 0,040). Em contrapartida, houve correlação negativa entre o padrão vascular (CD34) e a expressão do GLI1 (p = 0,050), e entre a presença de miofibroblastos (SMA) e a expressão do SHH (p = 0,031). Em GCCGAG existiram correlações positivas entre CD68 e CD163 (p = 0,031), CD34 e D2-40 (p = 0,04) e entre GLI1 e ciclina D1 (p = 0,030). Além disso, observamos correlações positivas entre a expressão de vasos linfáticos (D2-40), expressão da ciclina D1 (p = 0,045) e presença de miofibroblastos (SMA) (p = 0,027). A correlação entre vasos neoformados (CD105) e a presença de células fagocitárias (CD68) foi negativa (p = 0,040). Deste modo, nossos resultados indicam não haver diferença de expressão proteica dos marcadores utilizados neste estudo entre GCCGNA e GCCGAG, assim como entre GCCG e FOJ, apesar dos FOJ terem apresentado maior densidade vascular e menor expressão dos componentes da via de sinalização Hedgehog (HH). Associação com dentes, lesões de maior diâmetro e sintomatologia associada à lesão estiveram associados com os GCCGAG, principalmente a sintomatologia associada à lesão, considerada um fator de risco significante para estas lesões. A via de sinalização HH mostrou-se ativa em GCCG e, embora seus principais componentes (SHH e GLI1) tenham se mostrado positivamente correlacionados tanto em GCCGNA quanto em GCCGAG, os mesmos não estiveram correlacionados com a proliferação miofibroblástica, nem com a angiogênese em GCCG. Por fim, o papel dos vasos linfáticos em GCCG ainda precisa ser melhor estudado, embora pareça haver uma associação com a variante agressiva. |
