Detalhes bibliográficos
| Ano de defesa: |
2013 |
| Autor(a) principal: |
Ferraz, Gregory Alves |
| Orientador(a): |
Costa, Maria de Fátima Dias |
| Banca de defesa: |
Costa, Maria de Fátima Dias,
Pinheiro, Alexandre Moraes,
Silva, Aristeu Vieira da,
Costa, Silvia Lima |
| Tipo de documento: |
Dissertação
|
| Tipo de acesso: |
Acesso aberto |
| Idioma: |
por |
| Instituição de defesa: |
Instituto de Ciências da Saúde
|
| Programa de Pós-Graduação: |
em Imunologia
|
| Departamento: |
Não Informado pela instituição
|
| País: |
brasil
|
| Palavras-chave em Português: |
|
| Área do conhecimento CNPq: |
|
| Link de acesso: |
http://repositorio.ufba.br/ri/handle/ri/17286
|
Resumo: |
neosporose acomete muitas espécies animais, causando-lhes manifestações clínicas de natureza neuro muscular e tem sido apontada como um dos fatores que acarreta prejuízos econômicos na pecuária mundial. Seu agente etiológico, o N. caninum, é controlado por mecanismos de imunidade mediada por células, com destaque de papel protetor para os linfócitos T, que tem variação na sua resposta a depender do tecido parasitado. No sistema nervoso central ocorre um balanço imunológico muito preciso onde a forma infectante do parasito - os taquizoítos - estimula a produção de citocinas do tipo TH1, que acarretariam no controle da sua proliferação. Neste tecido, as células neurogliais parecem responder com a produção de citocinas TH2, com intuito de evitar ou controlar lesões causadas pela resposta pró-inflamatória. O presente estudo investigou o papel imunomodulatório das culturas primárias de microglia durante infecção com taquizoítos de N. caninum. As células, obtidas de cérebro de ratos neonatos, foram infectadas por 72h com o parasito e, para obtenção de controle positivo, foram tratadas com LPS pelo mesmo período. Ensaios de Azul de Trypan e MTT foram realizados para testar a viabilidade celular. Foi observado que as células infectadas e aquelas tratadas com LPS apresentaram significativa perda de viabilidade, cuja causa pode ter sido o aumento significativo dos níveis de nitrito, contudo este evento não contribuiu para o controle da proliferação parasitária. A resposta dessas células ao estímulo parasitário não acarretou tampouco liberação de citocinas inflamatórias (TNF e IFN-γ) e somente quando pré-tratadas com LPS, tiveram níveis de TNF aumentados. Esses dados são compatíveis com a possível modulação negativa da citocina IL-10, que foi encontrada aumentada em ambos tratamentos. Os resultados apontam para a incapacidade das células microgliais isoladas em controlar a proliferação de taquizoítos, ainda que estas, em interação com demais tipos celulares no contexto do tecido cerebral, tenham papel destacado na modulação da resposta ao N. caninum. |
