Rosuvastatina melhora a intolerância à glicose, doença gordurosa não alcoólica do fígado e distribuição do tecido adiposo em camundongos C57BL/6 alimentados com uma dieta rica em lipídios

• Ano de defesa: 2012
• Autor(a) principal: Ferreira, Rodrigo Neto
• Tipo de documento: Tese
• Tipo de acesso: Acesso aberto
• Idioma: por
• Instituição de defesa: Universidade do Estado do Rio de Janeiro; Centro Biomédico::Instituto de Biologia Roberto Alcantara Gomes; BR; UERJ; Programa de Pós-Graduação em Biologia Humana e Experimental
• Palavras-chave em Português: Rosuvastatin; Insulin resistance; Adipose tissue; NAFLD; Metabolismo - Regulação; Obesidade; Insulina; Resistência à insulina; Inibidores de Hidroximetilglutaril-CoA Redutases; CNPQ::CIENCIAS BIOLOGICAS::MORFOLOGIA::CITOLOGIA E BIOLOGIA CELULAR
• Link de acesso: http://www.bdtd.uerj.br/handle/1/7752

A obesidade já é considerada pela Organização Mundial da Saúde (OMS) como uma epidemia global, com mais de um bilhão de adultos com excesso de peso, sendo cada vez mais comum na sociedade moderna. A obesidade é uma doença heterogênea em relação à distribuição do tecido adiposo. O armazenamento anormal de gordura na região abdominal encontra-se diretamente relacionado ao acúmulo ectópico de gordura em órgãos alvo do metabolismo, como por exemplo fígado e pâncreas. Nosso objetivo foi avaliar se a rosuvastatina (HMG-CoA redutase) modula o metabolismo dos carboidratos e lipídios, a doença não alcoólica do fígado gorduroso (esteatose hepática), e o ganho de massa corporal em modelo de obesidade induzida por dieta. Camundongos C57BL/6, machos (3 meses de idade) foram alimentados com uma dieta rica em lipídios (HF, lípidos 60%) ou uma ração padrão (SC, lípidos10%) durante 15 semanas. Depois, foram tratados com rosuvastatina nas doses de 10 mg / kg /dia (HF-R10 grupo), 20 mg / kg / dia (HF-R20), ou 40 mg / kg / dia (HF-R40) durante cinco semanas. A dieta HF levou à intolerância à glicose, resistência à insulina, ganho de peso, aumento da adiposidade visceral com a hipertrofia dos adipócitos, e esteatose hepática (micro e macrovesicular). O tratamento com rosuvastatina reduziu a adiposidade e o tamanho dos adipócitos nos grupos HF-R10 e HF-R20. Além disso, a rosuvastatina mudou o padrão de distribuição de gordura no grupo HF-R40, uma vez que mais gordura subcutânea foi armazenada em comparação com os depósitos de gordura viscerais. Esta redistribuição resultou na melhora da glicemia de jejum e da intolerância à glicose. A rosuvastatina também restaurou os parâmetros morfológicos hepáticos (estruturais e ultraestruturais) em um mecanismo dose-dependente. Em conclusão, a rosuvastatina exercem efeitos pleiotrópicos, melhorando a intolerância à glicose, sensibilidade à insulina e à doença não-alcólica do fígado gorduroso de maneira dose-dependente, mostrando também uma mudança na distribuição dos depósitos de gordura visceral, para depósitos de gordura subcutânea em modelo de obesidade induzida por dieta em camundongos.