A deficiência materna de vitamina D leva a alterações na morfologia da ilhota pancreática e na cascata de sinalização da insulina na prole de camundongos C57BL/6 adultos

• Ano de defesa: 2015
• Autor(a) principal: Ceciliano, Thais Christine Maia
• Tipo de documento: Dissertação
• Tipo de acesso: Acesso aberto
• Idioma: por
• Instituição de defesa: Universidade do Estado do Rio de Janeiro; Centro Biomédico::Instituto de Biologia Roberto Alcantara Gomes; BR; UERJ; Programa de Pós-Graduação em Biologia Humana e Experimental
• Palavras-chave em Português: Vitamin D deficiency; Pancreatic morphology; Insulin pathway; Pancreas; Deficiência de vitamina D.; Morfologia pancreática; Cascata da insulina; Pâncreas; Vitamina D; Deficiência de Vitamina D; Ilhotas pancreáticas; CNPQ::CIENCIAS BIOLOGICAS::MORFOLOGIA
• Link de acesso: http://www.bdtd.uerj.br/handle/1/7805

Investigar os efeitos da deficiência materna de Vitamina D no metabolismo da glicose, morfologia pancreática e na cascata de sinalização da insulina. Foi estudada a prole de camundongos C57Bl/6 provenientes de mães alimentadas com uma das duas dietas: SC (controle) ou VitD- (deficiente em vitamina D). Avaliou-se a biometria, a bioquímica, a morfologia pancreática e a expressão de proteínas das ilhotas pancreáticas. Os camundongos VitD- tiveram a massa corporal aumentada do nascimento até a 5ª semana de vida quando comparadas com os camundongos SC. A prole VitD- apresentou uma maior área sob a curva no teste oral de tolerância a glicose, hiperglicemia, seguido de menores massas de células-beta pancreática e da ilhota, seguida de hipoinsulinemia. Além disso, os camundongos VitD- demostraram uma redução dos componentes da cascata de sinalização da insulina, IRS-1, PI3-K, PDK-1, AKT e aumento de FoxO1 que possivelmente reduziu a expressão de PDX-1, o provável responsável pelas alterações pancreáticas. Juntamente a isto, a expressão de GLUT-2 e GLK foram reduzidas. Estes resultados fornecem evidências convincentes de que a deficiência materna de vitamina D afeta o desenvolvimento do pâncreas da prole causando alteração metabólica no metabolismo de glicose, alterações estruturais e na cascata de insulina.