Ácido caurenóico da Sphagneticola trilobata (L.) Pruski inibe a dor inflamatória : efeito na produção de citocinas e ativação da via NO/GMPc/PKG/K+ATP

Detalhes bibliográficos
Ano de defesa: 2024
Autor(a) principal: Mizokami, Sandra Satie
Orientador(a): Não Informado pela instituição
Banca de defesa: Não Informado pela instituição
Tipo de documento: Dissertação
Tipo de acesso: Acesso aberto
Idioma: por
Instituição de defesa: Não Informado pela instituição
Programa de Pós-Graduação: Não Informado pela instituição
Departamento: Não Informado pela instituição
País: Não Informado pela instituição
Palavras-chave em Português:
Dor
Link de acesso: https://repositorio.uel.br/handle/123456789/13231
Resumo: Resumo: Ácido caurenóico (AC) é um diterpeno presente em muitas plantas, incluindo a Sphagneticola trilobata (L) Pruski A única evidência do seu efeito antinociceptivo é em inibir as contorções abdominais induzida por ácido acético em camundongos Portanto, nós aprofundamos o estudo do efeito analgésico do AC e seus mecanismos de ação em diferentes modelos nociceptivos em camundongos O tratamento com AC via intraperitoneal e via oral, inibiu de maneira dose-dependente a nocicepção inflamatória induzida pela administração de ácido acético O tratamento oral com AC também inibiu a nocicepção induzida por fenil-p-benzoquinona, ambas as fases do teste da formalina e no teste com Adjuvante completo de Freund’s (CFA) O composto AC também inibiu a hiperalgesia mecânica na inflamação aguda induzida pela carragenina e PGE2, e inflamação prolongada induzida pelo CFA Quanto aos mecanismos de ação do AC, houve inibição da produção de citocinas pró-inflamatórias TNF-a e IL-1ß Além disso, o feito analgésico do AC foi inibido pelos pré-tratamentos com L-NAME, ODQ, KT5823 e glibenclamida, demonstrando que o efeito analgésico também é dependente da ativação da via NO/GMPc/PKG/canais de potássio dependentes de ATP, respectivamente Esses resultados demonstram que AC apresenta efeito analgésico e que seus mecanismos envolvem a inibição na produção de citocinas e ativação da via NO/GMPc/PKG/K+ATP