Análise de isolados clínicos de herpes simplex associados à resistência aos antivirais

Detalhes bibliográficos
Ano de defesa: 2024
Autor(a) principal: Bomfim, Weslei Andrade
Orientador(a): Não Informado pela instituição
Banca de defesa: Não Informado pela instituição
Tipo de documento: Dissertação
Tipo de acesso: Acesso aberto
Idioma: por
Instituição de defesa: Não Informado pela instituição
Programa de Pós-Graduação: Não Informado pela instituição
Departamento: Não Informado pela instituição
País: Não Informado pela instituição
Palavras-chave em Português:
Link de acesso: https://repositorio.uel.br/handle/123456789/14307
Resumo: Resumo: Infecções causadas pelo vírus herpes simplex (HSV) são tratadas com antiviral análogo de nucleosídeo, sendo o de escolha o aciclovir (ACV) Entretanto, em algumas circunstâncias, por exemplo, após tratamento prolongado, pode ocorrer a seleção de cepas resistentes Esta resistência ao ACV é geralmente adquirida através de mutações no gene da timidina quinase (tk) (ul23), não sendo incomum a resistência cruzada com outros análogos de nucleosídeos dependentes da tk viral, como o penciclovir (PCV) e a brivudina (BVDU) Como tratamento opcional, são empregados os fármacos que não dependem da tk viral para sua ação, porém inibem o gene da DNA polimerase (ul3), como o foscarnet (FOS) e o cidofovir (CDV), compostos estes correlacionados à frequentes efeitos secundários tóxicos Este trabalho teve o intuito de estudar 25 amostras clínicas virais que foram adaptadas em cultura celular e avaliar as cepas de HSV-1 frente aos antivirais de ação dependente dos genes ul23 e ul3, por meio dos testes de MTT e ensaio de redução de plaque, utilizando a concentração inibitória de 5% (CI5), comparativamente às cepas padrões Foram identificadas quatro cepas resistentes a pelo menos um dos antivirais, sendo que três apresentaram resistência cruzada ao ACV, PCV e BVDU (análogos de nucleosídeos de ação dependente do gene ul23) Nenhum isolado apresentou resistência aos antivirais FOS e CDV, de ação dependente do gene ul3