Detalhes bibliográficos
| Ano de defesa: |
2024 |
| Autor(a) principal: |
Freitas, Rafael Carvalho de |
| Orientador(a): |
Não Informado pela instituição |
| Banca de defesa: |
Não Informado pela instituição |
| Tipo de documento: |
Dissertação
|
| Tipo de acesso: |
Acesso aberto |
| Idioma: |
por |
| Instituição de defesa: |
Não Informado pela instituição
|
| Programa de Pós-Graduação: |
Não Informado pela instituição
|
| Departamento: |
Não Informado pela instituição
|
| País: |
Não Informado pela instituição
|
| Palavras-chave em Português: |
|
| Link de acesso: |
https://repositorio.uel.br/handle/123456789/11402
|
Resumo: |
Resumo: Invasão celular por Trypanosoma cruzi e sua replicação intracelular são essenciais para a progressão do ciclo de vida do parasita e o desenvolvimento da doença de Chagas Neste estudo, exploramos a função do inbidor de ciclo-oxigenase (COX), aspirina, na patogênese do T cruzi A aspirina é um agente não-seletivo que inibe irreversivelmente ambas isozimas COX, COX-1 e COX-2 (embora fracamente seletivo para COX-2) Nós demonstramos a inibição da infecção por T cruzi em monócitos humanos utilizando aspirina O tratamento de monócitos com SQ 22536, um inibidor de adenilato-ciclase, restaurou a capacidade de invasão de T cruzi Este restabelecimento foi associado com uma diminuição na produção de óxido nítrico e prostaglandina E2, e um aumento da interleucina-1 e interleucina-12 por células pré-tratadas com aspirina No seu conjunto, estes resultados suportam a idéia de que a via da ciclooxigenase desempenha um papel fundamental no processo de invasão do parasita, e sugerem que a atividade da aspirina depende da elevação de AMPc em monócitos humanos por T cruzi |
