Estudo da Atividade Anti-Inflamatoria da Lectina de Sementes de Londrocarpus Araripensis Benth

Detalhes bibliográficos
Ano de defesa: 2012
Autor(a) principal: Rodrigues, Natalia Velloso Fontenelle Camelo
Orientador(a): Não Informado pela instituição
Banca de defesa: Não Informado pela instituição
Tipo de documento: Dissertação
Tipo de acesso: Acesso aberto
Idioma: por
Instituição de defesa: Não Informado pela instituição
Programa de Pós-Graduação: Não Informado pela instituição
Departamento: Não Informado pela instituição
País: Não Informado pela instituição
Palavras-chave em Português:
Link de acesso: https://siduece.uece.br/siduece/trabalhoAcademicoPublico.jsf?id=73288
Resumo: Lectinas são glicoproteínas ubiquamente distribuídas na natureza, com habilidade <br/>de reconhecimento e ligação a carboidratos específicos sem alterar a estrutura <br/>química dos ligantes. Apresentam inúmeros efeitos biológicos, que parecem estar <br/>associados à sua especificidade de ligação a carboidratos. Lectinas de leguminosas <br/>com afinidade a N-acetil-glicosamina tem se mostrado exclusivamente anti-<br/>inflamatórias, a exemplo da lectina de Lonchocarpus sericeus. O objetivo deste <br/>trabalho foi investigar a atividade anti-inflamatória da lectina de Lonchocarpus <br/>araripensis (LaL), ligadora de N-acetil-glicosamina, sobre os aspectos celulares e <br/>vasculares em modelos de inflamação aguda, analisando seus mecanismos de ação <br/>e toxicidade. Camundongos Swiss albinos (25-35 g) receberam LaL (10 mg/Kg) por <br/>via endovenosa, durante nove dias consecutivos para análise das funções do rim <br/>(dosagem de creatinina e uréia), do fígado (avaliação cinética da aspartato amino <br/>transaminase e alanina amino transaminase), variação de massa corporal e <br/>leucograma. In vitro foi avaliada a atividade hemaglutinante sobre o sangue <br/>periférico e os resultados obtidos mostraram que não houve alteração dos <br/>parâmetros avaliados, nem hemaglutinação sobre hemácias dos camundongos, <br/>sugerindo aparente ausência de toxicidade da LaL. A avaliação da atividade anti-<br/>inflamatória foi avaliada nos modelos de edema de pata e peritonite. Os animais <br/>receberam LaL nas doses de 0,1; 1 ou 10 mg/Kg por via endovenosa, associada ou <br/>não ao açúcar ligante N-acetil-glicosamina, 30 min antes dos estímulos <br/>inflamatórios. A LaL inibiu em até 69% o edema de pata e em 26% o aumento de <br/>permeabilidade induzidos por carragenana. Este efeito foi confirmado pela análise <br/>histopatógica das patas dos animais. No entanto, o tratamento com a lectina não <br/>modificou o efeito edematogênico provocado pela dextrana. A LaL foi capaz de inibir <br/>o edema provocado pela serotonina em 80% e pela bradicinina em 55%, mas não <br/>aquele induzido por&nbsp; histamina ou pela substância P. Também foi capaz de inibir o <br/>edema dos mediadores nitroprussiato de sódio em 83%, fator de necrose tumoral &#945; <br/>em 75%, fosfolipase A2 em 48% e prostaglandina E2 em 62%. No modelo de <br/>peritonite, a LaL inibiu a migração de neutrófilos induzida pelo estímulo quimiotático <br/>direto (N-formil-metionil-leucil-fenilalanina – fMLP) em 88% e pelo estímulo indireto <br/>(carragenana) em 68%. A análise por microscopia intravital evidenciou que esta <br/>inibição ocorre nas etapas de rolamento e adesão leucocitária, uma vez que a <br/>lectina reduziu o número de neutrófilos nessas etapas em 81% e 69%, <br/>respectivamente. A atividade anti-inflamatória da lectina foi revertida pela associação <br/>da LaL ao açúcar ligante nos dois modelos avaliados, demonstrando a participação <br/>do domínio lectínico neste efeito. A LaL pode operar impedindo atividade adesiva de <br/>selectinas, competindo com estas glicoproteínas por carboidratos ligantes no <br/>endotélio ou nas membranas dos leucócitos ou ainda, pode atuar estimulando a <br/>liberação de citocinas anti-inflamatórias. <br/><br/>&nbsp;<br/><br/>&nbsp;<br/><br/>Palavras-chave: Inflamação. Lectina de leguminosa. Lonchocarpus araripensis Benth. <br/>Papilionoideae. &nbsp;<br/><br/><br/>&nbsp;