Detalhes bibliográficos
| Ano de defesa: |
2018 |
| Autor(a) principal: |
PONTES, EDIVÂNIA OLIVEIRA BEZERRA |
| Orientador(a): |
Não Informado pela instituição |
| Banca de defesa: |
Não Informado pela instituição |
| Tipo de documento: |
Dissertação
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| Tipo de acesso: |
Acesso aberto |
| Idioma: |
por |
| Instituição de defesa: |
Universidade Estadual do Ceará
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| Programa de Pós-Graduação: |
Não Informado pela instituição
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| Departamento: |
Não Informado pela instituição
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| País: |
Não Informado pela instituição
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| Palavras-chave em Português: |
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| Link de acesso: |
https://siduece.uece.br/siduece/trabalhoAcademicoPublico.jsf?id=88044
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Resumo: |
O DM acarreta diversas complicações para o organismo e o sistema nervoso central (SNC) também é afetado, denominada, encefalopatia diabética. Os eventos metabólicos que parecem estar envolvidos na gênese desta complicação possuem alta relação com o desequilíbrio redox. Sabido que a diabetes é uma doença que traz diversos efeitos deletérios ao SNC, o presente estudo teve como objetivo comparar o perfil redox do hipotálamo e hipocampo de animais induzidos ao diabetes por estreptozotocina no período neonatal e adulto. Para tal, foram utilizados ratos Wistar, de ambos os sexos. Para indução do DM, os animais passaram por um jejum de seis horas, e receberam uma injeção intraperitoneal de STZ, na dose de 120mg/kg para o modelo neonatal (N5) e de 65mg/kg no modelo adulto (A). Em ambos os modelos, os animais foram aleatoriamente distribuídos nos grupos: controle (CTRL-N5; CTRL-A) e diabético (DBT-N5; DBT-A). Na 12ª semana de vida foram realizados os seguintes testes: aferição da massa corpórea, consumo de água e ração, glicemia, tolerância à glicose, resistência à insulina, labirinto aquático. Os animais foram sacrificados, em jejum, por inalação em câmara de CO2. O hipotálamo e hipocampo foram retirados para avaliação dos níveis de MDA e atividade da enzima CAT. Os animais DBT-N5 (158,1±13,5 mg/dL) e DBT-A (416,2±20,0 mg/dL) apresentaram glicemia superior aos seus controles CTRL-N5(99,67±1,2 mg/dL) CTRL-A (108,2±1,8 mg/dL). Ambos os grupos diabéticos apresentaram intolerância à glicose (DBT-N5170,7±14,12 mg/dL; DBT-A 332,6±13,45 mg/dL) e resistência à insulina (DBT-N5 88,79±8,125 mg/dL;DBT-A 160,8±7,64 mg/dL) em comparação aos seus controles. Não foram encontradas diferenças significativas no teste de labirinto aquático em nenhum dos modelos. Os níveis de MDA estavam aumentados no hipotálamo (DBT-N5 39945±7141 nMol/mg;DBT-A 68707±9528 nMol/mg) e hipocampo (DBT-N5 59842±7081 nMol/mg; DBT-A 63405±7507 nMol/mg) dos animais diabéticos e atividade da enzima catalase reduzida no hipotálamo e hipocampo dos animais do modelo neonatal e adulto, respectivamente, (DBT-N5 0,087±0,17 U/mg ptn; DBT-A 4,941±1,5 U/mg ptn); (DBT-N5 1,364±0,39 U/mg ptn; DBT-A 4,531±1,7 U/mg ptn). Pode-se concluir que a hiperglicemia gera alterações no equilíbrio redox do hipotálamo e hipocampo, no entanto, as alterações funcionais não foram observadas.<br/>Palavras-chave: Diabetes. Encefalopatia diabética. Desequilíbrio redox. |
