Detalhes bibliográficos
Ano de defesa: |
2017 |
Autor(a) principal: |
MENEZES, ANTONIO TELES DE |
Orientador(a): |
Não Informado pela instituição |
Banca de defesa: |
Não Informado pela instituição |
Tipo de documento: |
Tese
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Tipo de acesso: |
Acesso aberto |
Idioma: |
por |
Instituição de defesa: |
UFC- UNIVERSIDADE FEDERAL DO CEARÁ
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Programa de Pós-Graduação: |
Não Informado pela instituição
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Departamento: |
Não Informado pela instituição
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País: |
Não Informado pela instituição
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Palavras-chave em Português: |
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Link de acesso: |
https://siduece.uece.br/siduece/trabalhoAcademicoPublico.jsf?id=83842
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Resumo: |
RESUMO<br/>O escape vascular é definido como a incapacidade do músculo liso arterial em manterse<br/>contraído, completo ou parcialmente, quando sobre ele incide um estímulo<br/>vasoconstritor constante, como o que ocorre durante a infusão de agonistas<br/>adrenérgicos (noradrenalina, fenilefrina, etc.). O escape parece ter um significado<br/>especial como mecanismo protetor frente às variações súbitas e frequentes da<br/>tonicidade vascular. Os mecanismos envolvidos com a taquifilaxia de rápida evolução<br/>foram extensamente estudados em termos moleculares, especialmente para os<br/>receptores acoplados à proteína G. Neste trabalho objetivou-se avaliar os efeitos do uso<br/>de metformina, glimepirida e glibenclamida no escape renovascular de rim isolado de<br/>coelho em animais normais, suas repostas pressóricas no fluxo de perfusato, fluxo<br/>urinário, resistência e reatividade vasculares. Foram utilizados protocolos com sistema<br/>aberto de rim isolado e perfundido, bem como de anéis de aorta para estudo desses<br/>eventos. A infusão dos três antidiabéticos orais, em solução de Krebs-Henseleit,<br/>mostrou aumento médio na pressão de perfusão em comparação com a média do grupo<br/>controle (KH: 25,46±3,63mmHg; MET+KH: 58,19±5,49mmHg; GLIM+KH:<br/>63,91±7,80mmHg; GLIB+KH: 102,27±13,28mmHg), salientando-se que a glibenclamida<br/>produziu curva de pressão ascendente, e em todos os parâmetros de perfusato, fluxo<br/>urinário e resistência vascular foram alterados significantemente. Nas infusões com<br/>fenilefrina, em três curvas, observaram-se alterações nas pressões de perfusão<br/>(KH+PHE: 117,31±12,24mmHg; MET+ PHE: 111,68±8,62mmHg; GLIM+ PHE:<br/>102,91±11,28mmHg; GLIB+ PHE: 101,77±10,27mmHg) Observou-se, também, intensa<br/>taquifilaxia quando comparados todos os grupos experimentais, bem como a presença<br/>de escape renovascular onde se diferenciaram estatisticamente nas curvas de pressão<br/>(KH+PHE:15,19±3,09%; MET+PHE: 23,45±3,70%; GLIM+PHE: 38,88±5,15%;<br/>GLIB+PHE: 34,11±6,28%). A confirmação da participação de endotelina, via bloqueio<br/>com tezosentan e infusão posterior com glibenclamida (TEZO+GLIB: 91,42±4,93mmHg.<br/>Quando se infundiu glimepirida e metformina (PHE+MET: 0,97±0,03g; PHE+GLIM:<br/>1,45±0,07g), observou-se notória potencialização dos efeitos pressóricos em anéis de<br/>aorta, fato esse bastante evidente nessa pesquisa Portanto, a pesquisa revelou a<br/>existência de forte interação farmacológica de drogas antidiabéticas orais em rim<br/>perfundido, assim como em anéis de aorta de coelho, o que mostrou sinais sugestivos<br/>de que nessas condições também houve escape vascular, caracterizando significante<br/>potenciação das respostas α1-adrenérgicas no escape renovascular e na taquifilaxia.<br/>Palavras-chave: hipoglicemiantes orais, reatividade vascular adrenérgica, escape<br/>renovascular, taquifilaxia. |