Detalhes bibliográficos
Ano de defesa: |
2009 |
Autor(a) principal: |
Zinn, Carolina Garrido
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Orientador(a): |
Cammarota, Martin Pablo
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Banca de defesa: |
Não Informado pela instituição |
Tipo de documento: |
Dissertação
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Tipo de acesso: |
Acesso aberto |
Idioma: |
por |
Instituição de defesa: |
Pontifícia Universidade Católica do Rio Grande do Sul
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Programa de Pós-Graduação: |
Programa de Pós-Graduação em Medicina e Ciências da Saúde
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Departamento: |
Faculdade de Medicina
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País: |
BR
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Palavras-chave em Português: |
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Área do conhecimento CNPq: |
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Link de acesso: |
http://tede2.pucrs.br/tede2/handle/tede/1500
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Resumo: |
Evidências sugerem que a via de sinalização NO/sGC/PKG tem papel chave no processamento da memória, entretanto a atuação desta cascata de sinalização na amígdala durante a consolidação da memória permanece desconhecida. Neste trabalho se comprova que quando infundido na amígdala de ratos imediatamente após o treino na tarefa de esquiva inibitória, porém não em outros tempos de infusão, o inibidor da NO sintase, L-NNA, prejudica a retenção da memória de longa duração, sem afetar a locomoção, o comportamento exploratório, o estado de ansiedade ou a expressão da resposta aversiva dos animais. O efeito amnésico do L-NNA não demonstra ser dependente de estado e foi mimetizado pelo inibidor da guanilil-ciclase solúvel, LY83583, e pelo inibidor da PKG, KT5823. Pelo contrário, a infusão pós-treino do substrado da NOS, L-Arg, do composto doador de NO, SNAP, e do análogo não-hidrolizável do GMPc, 8-Br-GMPc, aumentaram a retenção da memória de forma dose-dependente. A co-infusão de 8-Br-GMPc reverteu o efeito amnésico do L-NNA e do LY83583, porém não a do KT5823. Os dados indicam que a ativação da PKG induzida pelo NO na amígdala é um passo necessário à consolidação de memórias aversivas. |