Análise do polimorfismo do gene p53 (códon 72) em pacientes sintomáticos para aterosclerose

• Ano de defesa: 2017
• Autor(a) principal: Lagares, Magda Helena
• Tipo de documento: Dissertação
• Tipo de acesso: Acesso aberto
• Idioma: por
• Instituição de defesa: Pontifícia Universidade Católica de Goiás; Escola de Ciências Agrárias e Biológicas::Curso de Biologia Bacharelado; Brasil; PUC Goiás; Programa de Pós-Graduação STRICTO SENSU em Genética
• Palavras-chave em Português: Aterosclerose. Polimorfismo. p53.; CIENCIAS BIOLOGICAS::GENETICA
• Link de acesso: http://tede2.pucgoias.edu.br:8080/handle/tede/3700

A aterosclerose é um processo patológico multifatorial, durante o qual a morfologia e função das paredes arteriais são alteradas. O crescimento do ateroma, leva ao endurecimento dos vasos e ao estreitamento do lúmen, limitando o fluxo sanguíneo. Essa placa pode se romper levando à exposição de material altamente trombogênico, com a ativação plaquetária e posterior formação de trombos que podem bloquear o fluxo de sangue in loco, ou romper e entrar na corrente sanguínea, obstruindo outros vasos com diâmetro menor. Este processo é um dos principais determinantes das manifestações clínicas da aterosclerose: como por exemplo doença arterial coronariana, AVC isquêmico e doença arterial periférica. Embora a teoria inflamatória da aterosclerose é o mais proeminente, observações apontam para características biológicas comuns entre câncer e aterosclerose, essas características sugerem possível associação de p53 com doenças ateroscleróticas. Foram Coletadas amostras de sangue periférico de 200 indivíduos portadores de algum tipo de doença aterosclerótica e 100 indivíduos livres da doença para formar o grupo controle. DNA foi submetido a análise molecular (PCR) para pesquisa do polimorfismo do gene p53. Não foi encontrado nenhuma relação entre o polimorfismo do gene p53 e a aterosclerose na população estudada (p=0,36). Não houve relação entre a DA, o polimorfismo do gene p53 e as variantes estudas: gênero (p=0,78 masculino e 0,37 feminino), tabagismo (p= 0,72, 0,51 e 0,62 para fumantes, não fumantes e ex fumantes respectivamente), etilismo (p=0,17 para etilista e 0,38 para não etilista), hipertensão arterial sistêmica (p=0,60), diabetes mellitus (p=0,34) e dislipidemia (p=0,89). Acredita-se que esses resultados seja em função da miscigenação da população estudada, o que favorece uma alta taxa de heterozigotos e, segundo estudos, a variante arginina está mais relacionada com a formação da placa por ter maior poder de apoptose quando comparada a variante prolina.