Alterações no metabolismo mitocondrial e eixo somatotrópico no teleósteo Poecilia vivipara após exposição crônica ao cobre

Detalhes bibliográficos
Ano de defesa: 2016
Autor(a) principal: Zebral, Yuri Dornelles
Orientador(a): Não Informado pela instituição
Banca de defesa: Não Informado pela instituição
Tipo de documento: Dissertação
Tipo de acesso: Acesso aberto
Idioma: por
Instituição de defesa: Não Informado pela instituição
Programa de Pós-Graduação: Não Informado pela instituição
Departamento: Não Informado pela instituição
País: Não Informado pela instituição
Palavras-chave em Português:
Link de acesso: http://repositorio.furg.br/handle/1/8194
Resumo: O cobre (Cu) é um metal essencial à vida, porém é toxico quando em altas concentrações. Seus efeitos incluem redução de crescimento e alteração no metabolismo energético. Portanto, o objetivo do presente estudo foi avaliar os efeitos da exposição crônica ao Cu sobre o metabolismo mitocondrial e a regulação do eixo somatotrópico em diferentes tecidos do teleósteo Poecilia vivipara através da avaliação da expressão dos genes que codificam o GH, GHR1, GHR2, IGF1, IGF2, COX I, COXII, COXIII e ATP5A1, bem como através da análise da concentração de GH e GHR. Peixes recém-nascidos (<24 h) foram mantidos sob condição controle (sem adição de Cu na água) ou expostos ao metal (5 e 9 Og/L) por 345 dias em água salgada (salinidade 24; temperatura 28oC). Após exposição, foram coletadas amostras de cérebro, músculo esquelético e fígado. No músculo, houve uma redução na expressão gênica da COX III e do GHR2 após exposição a 5 Og/L de Cu, bem como da COX II e III, do IGF 1 e IGF2 e do GHR2 após exposição a 9 Og/L de Cu. No fígado, houve um aumento na expressão gênica da ATP5A1 após exposição a 9 Og/L de Cu. Portanto, a exposição crônica ao Cu causa uma redução na expressão de genes relacionados à cadeia transportadora de elétrons no músculo, o que pode reduzir a produção de ATP. Além disso, causa uma dessensibilização ao GH associada à diminuição na expressão gênica do GHR2, levando a uma diminuição na expressão gênica do IGF1 e IGF2. Esta resposta pode estar relacionada a uma alteração na razão entre as isoformas do GHR2 e não a uma diminuição na concentração total de GHR2. No fígado, a exposição crônica ao Cu induz uma resposta compensatória no metabolismo energético, a qual pode estar relacionada ao papel deste órgão no processo de detoxificação de metais. Portanto, a diminuição no crescimento de peixes induzida pela exposição crônica ao Cu está relacionada à redução na capacidade de produção de ATP e desregulação do eixo somatotrópico no músculo esquelético, impedindo que este tecido produza adequadamente fatores tróficos importantes para a manutenção do anabolismo. Além disso, a exposição crônica ao Cu pode causar um aumento no consumo de ATP hepático, o que contribuiria indiretamente para a redução do crescimento.