Biomarcadores prognósticos e pesquisa da infecção pelo EBV nos linfomas difusos de grandes células B das tonsilas palatinas e dos linfonodos

• Ano de defesa: 2009
• Autor(a) principal: Silva Neto, Marinho Marques da
• Orientador(a): Araújo, Igauracyra Barreto de Oliveira
• Tipo de documento: Tese
• Tipo de acesso: Acesso aberto
• Idioma: por
• Instituição de defesa: Centro de Pesquisas Gonçalo Moniz
• Link de acesso: https://www.arca.fiocruz.br/handle/icict/34894

O LDGCB é o mais comum subtipo histológico de LNH, respondendo por 30-40% dos diagnósticos. Mais de SO% dos linfomas do anel de Waldeyer acometem as tonsilas palatinas e o LDGCB é o principal diagnóstico. Atualmente, os LDGCB estão sendo classificados segundo o perfil de expressão de determinadas proteínas que conferem melhor ou pior prognóstico. A infecção pelo EBV como causa destes linfomas também vem sendo estudada, principalmente na região da cabeça e pescoço, pois a orofaringe é a porta de entrada do vírus no organismo. Estudar as características clínicas, laboratoriais e o perfil de expressão imuno-histoquímica para alguns marcadores (CD10, BcI-2, BcI-6, MUM1, pS3, CDS e CD34) nos LDGCB das tonsilas palatinas, correlacionando-os com o prognóstico, e estabelecer a associação destes linfomas com a infecção pelo EBV, comparativamente com linfomas nodais. Foram estudados retrospectivamente todos os pacientes com LDGCB das tonsilas palatinas diagnosticados no Hospital Aristides Maltez, em Salvador - Bahia, Brasil, no período de janeiro de 1999 a dezembro de 2006. Foi também estudado um grupo de 19 pacientes com LDGCB nodal diagnosticado no mesmo período. Os pacientes foram submetidos à revisão histopatológica e foi feita lHa complementar para CD1 O, BcI-2, BcI-6, MUM1, pS3, CDS e CD34. Foi também realizada pesquisa da infecção pelo EBV pela técnica da hibridização in situo A análise de SG e SLE foi feita pelo método de Kaplan-Meier e a comparação destas sobrevidas pelo log-rank test. De um total de S67 diagnósticos de LNH, o LDGCB representou 44,6% dos casos (2S3 casos) e os LDGCB das tonsilas palatinas representaram 4,2% do total de diagnósticos (24 casos). Os pacientes com linfoma tonsilar apresentaram LDH significantemente mais baixa que pacientes com linfoma nodal (p= 0,02). Pacientes com IPI O e 1 apresentaram SG e SLE maior (se considerados todos juntos) que pacientes com IPI ~ 2 (p= 0,04 e O,OOS, respectivamente) e pacientes com linfoma nodal e IPI O e 1 apresentaram SLE maior (p= 0,01). Pacientes com expressão de Bcl-2 e linfoma tonsilar apresentaram SLE significantemente menor (p= 0,02). Pacientes com linfócitos < 1.000/mm3 ao diagnóstico apresentaram SG menor (p= 0,02), se considerados todos juntos. Pacientes com linfoma tonsilar e linfócitos < 1 .000/mm3 apresentaram SG e SLE menores (p= < 0,0001 e 0,003, respectivamente). Não houve diferença significativa na sobrevida entre pacientes dos dois grupos (tonsilar e nodal) e o perfil de CG e não-CG, assim como em relação à expressão de pS3 e CD34. A pesquisa de CDS e da infecção pelo EBV resultaram negativas. OS parâmetros que influenciaram a SG e a SLE nos pacientes com linfoma tonsilar foram a contagem linfocitária ao diagnóstico e a expressão de BcI-2. Nos pacientes com linfoma nodal o IPI influenciou a SLE. Não foi demonstrada infecção pelo EBV nos pacientes estudados.