Toxoplasmose aguda adquirida

• Ano de defesa: 2010
• Autor(a) principal: Neves, Elizabeth de Souza
• Orientador(a): Silva Filho, Octavio Fernandes da
• Tipo de documento: Tese
• Tipo de acesso: Acesso aberto
• Idioma: por
• Link de acesso: https://www.arca.fiocruz.br/handle/icict/27918

Uma das zoonoses de maior prevalência no mundo, a toxoplasmose apresenta espectro clínico variável, sendo suas formas mais graves associadas a casos de transmissão congênita e à infecção em indivíduos imunocomprometidos. Estima-se que a maioria dos casos de toxoplasmose adquirida pós-natal em indivíduos imunocompetentes seja sub-clínica, ou oligossintomática. Quadros apresentando o envolvimento de múltiplos órgãos são considerados manifestações pouco usuais da infecção. Retinocoroidite, classicamente associada à forma congênita da protozoonose, é hoje reconhecida como complicação da toxoplasmose aguda adquirida. Diversos aspectos das manifestações da toxoplasmose aguda adquirida são ainda pouco esclarecidos, como as suas manifestações mais freqüentes, a intensidade e duração dos sintomas assim como a sua associação com o surgimento de retinocoroidite. IFN-y proteção contra patógenos intracelulares, restringindo a multiplicação do parasito durante a fase aguda e acelerando a evolução para a fase crônica. Variações alélicas em regiões regulatórias dos genes que codificam esta citocina vêm sendo associadas à susceptibilidade ou resistência a diversas doenças infecciosas e podem ter influência na gravidade e no surgimento das complicações da toxoplasmose O presente trabalho teve como objetivo investigar o acometimento sistêmico na toxoplasmose aguda adquirida, o surgimento de lesões oculares e a ocorrência de polimorfismo no gene que codifica para IFN-y na posição +874 nesta população e assim, identificar potenciais marcadores prognósticos para o desenvolvimento de formas graves e das complicações oculares desta zoonose. Trinta e sete pacientes com toxoplasmose aguda adquirida foram acompanhados prospectivamente e submetidos ao mesmo protocolo de investigação clínico-laboratorial e oftalmológico por um mínimo de dois anos. Paralelamente, foi realizado o estudo de polimorfismo no gene que codifica para IFN-y na posição +874 em 30 indivíduos desta coorte, maiores de 18 anos e em 90 controles pareados por sexo e faixa etária. Os achados clínicos mais freqüentes foram linfonodomegalia, (94,6%), astenia (86,5%), cefaléia (70,3%), febre (67,6%) e perda de peso (62,2%). Hepatomegalia e/ou esplenomegalia ocorreu em 21,6% dos casos. Transaminases estavam aumentadas em 29,7% e desidrogenase láctica em 45,9% dos pacientes. Quatro pacientes (10,8%) apresentaram retinocoroidite. Uma escala de morbidade baseada na freqüência das alterações observadas no primeiro atendimento mostrou associação com evolução mais prolongada da doença, mas não com o surgimento de retinocoroidite Apesar de não ter sido estatisticamente significante, observamos maior freqüência do alelo A (associado a baixo produtores de IFN-y) entre os pacientes que desenvolveram lesão ocular e doença prolongada, e maior freqüência do alelo T (associado a alto produtores de IFN-y) entre os pacientes com formas mais graves da doença. Os resultados indicam que uma escala de morbidade construída a partir de dados obtidos na primeira avaliação pode tornar-se uma ferramenta útil quanto à tomada de decisão de indicação de tratamento e sugerem haver associação entre polimorfismo genético para IFN-y com as manifestações clínicas na toxoplasmose aguda adquirida