Avaliação da função plaquetária na infecção pelo HIV-1

• Ano de defesa: 2013
• Autor(a) principal: Mesquita, Emersom Cicilini
• Orientador(a): Bozza, Fernando Augusto, Japiassú, André Miguel
• Tipo de documento: Dissertação
• Tipo de acesso: Acesso aberto
• Idioma: por
• Link de acesso: https://www.arca.fiocruz.br/handle/icict/27887

A terapia antirretroviral de alta potência (TARV) aumentou significativamente a sobrevida e a qualidade de vida dos pacien tes portadores de HIV/AIDS , levando, por conseguinte, à cronificação da doença. Nest e novo cenário epidemiológico, cresce a importância de complicações cardiovasculares como o infarto agudo do miocárdio e a trombose venosa profunda. A plaqueta tem papel central na gênese destas complicaç ões e seu papel na infecção pelo HIV-1 começa a ser explorado na literatura. No presente trabalho objetivamos avaliar a função plaquetária durante a infecção pelo HIV-1, especificamente o grau de ativação, disfunção mitoco ndrial, morte celular, produção de óxido nítrico e resposta a estímulos agonistas. Para tal, avaliamos 30 voluntários saudáveis e 26 pacientes infectados pelo HIV - 1 em acompanhamento no Instituto Nacional de Infectologia Evandro Chagas (IPEC) da Fundação Oswaldo Cruz (FIOCRUZ) de Janeiro de 2012 a Janeiro de 2013 . Dentre os pacientes infectados avaliados, 17 apresentavam uso regular de TARV e tinham a carga viral para HIV-1 no sangue periférico indetectável (< 50 cópias/mm 3) e 9 apresentavam carga viral para HIV-1 no sangue periférico detectável (> 50 cópias/mm 3) Observamos que a plaqueta dos dois grupos de pacientes portadores de HIV/AIDS analisados exibe um aumento no perfil de ativação ( expressão de P - selectina e exposição de fosfatidilserina) , aumento na pro dução de óxido nítrico e menor indução da expressão de P - selectina após estímulo com trombina, quando comparada à resposta da plaqueta de indivíduos controles. Além disso, observamos sinais claros de ativação da via intrínseca de apoptose (diminuição do po tencial de membrana mitocondrial, aumento na produção de superóxido mitocondrial, exposição de fosfatidilserina e ativação de caspase 9) mesmo com o controle da replicação viral, atingido com o uso regular de TARV. Acreditamos , portanto, que nossos achados possam ajudar a entender melhor a patogênese da infecção pelo HIV-1, assim como a gênese das complicações cardiovasculares, onde a plaqueta tem papel central.