Estudo da evolução das lesões vasculares presentes na angiostrongilíase abdominal experimental em Sigmodon hispidus (Rodentia: Cricetidae)

• Ano de defesa: 2016
• Autor(a) principal: Vasconcelos, Danielle Ingrid Bezerra de
• Orientador(a): Machado, Marcelo Pelajo
• Tipo de documento: Tese
• Tipo de acesso: Acesso aberto
• Idioma: por
• Link de acesso: https://www.arca.fiocruz.br/handle/icict/14862

Introdução: O Angiostrongylus costaricensis é um nematódeo que causa a angiostrongilíase abdominal. O ciclo de vida deste parasita envolve um hospedeiro invertebrado (intermediário) e um hospedeiro vertebrado mamífero (definitivo). Na natureza, um dos principais hospedeiros definitivos deste parasita é o roedor Sigmodon hispidus. O nematódeo instala-se na artéria mesentérica superior do hospedeiro definitivo, causando inicialmente uma periarterite eosinofílica e posteriormente um trombo. Histopatologicamente, uma tríade de achados fundamentais define esta patologia: massivo infiltrado eosinofílico; vasculite eosinofílica e reação granulomatosa. Apesar da importância clínica, pouco se sabe acerca dessa patologia. Objetivos: Caracterizar as lesões histopatológicas do território vascular e intestinal; acompanhar a dinâmica hematológica periférica e central; avaliar colesterolemia total e a presença de bactérias na lesão de S. hispidus infectados com A. costaricensis. Material e Métodos: S. hispidus infectados com A. costaricensis foram eutanasiados em 30, 50, 90 e 114 dpi e foram coletados o intestino e mesentério (incluindo a artéria cecal). Os tecidos foram fixados em formalina Millonig de Carson e, histologicamente processados para microscopia de luz ou imunohistoquímica. O sangue também foi coletado através de punção cardíaca ou do plexo braquial e utilizado para realização de hemograma e análise da colesterolemia total e análise microbiológica. A lesão local também foi coletada para análise microbiológica Resultados e discussão: Em tempos precoces (30 e 50 dpi), uma grande quantidade de larvas e ovos viáveis foram encontrados na vasa vasorum da artéria cecal levando a um intenso infiltrado eosinofílico na adventícia do vaso, formando granulomas. Os parasitas associados ao infiltrado inflamatório promoveram uma vasculite eosinofílica centrípeta com destruição das lâminas elásticas. A íntima perdeu as características celulares básicas, tornando-se desorganizada ou até mesmo desaparecendo. Com a evolução temporal da doença, há um aumento da severidade em tempos tardios (90 e 114 dpi), onde um processo aterosclerótico instala-se. O trombo é composto majoritariamente por fibrina, além de ferro e uma substância xantomatosa, positiva para Vermelho do Congo. Neste momento, o infiltrado eosinofílico cessa e há uma predominância de macrófagos carreadores dessa substância xantomatosa e ferro. As lâminas elásticas de artérias com vermes estão destruídas, havendo uma grande desestruturação do vaso. No sangue, em 90dpi há um aumento do número de leucócitos totais, diminuição do número e aumento do tamanho das plaquetas. Nesse ponto, a colesterolemia total dos animais não tem modificação em relação aos controles. Nesses tempos tardios, observa-se um nítido aumento da atividade da medula, com predominante eosinofilia e aumento do número de megacariócitos. É possível que o desenvolvimento dessas lesões esteja relacionado à presença de bactérias grampositivas presentes no A. costaricesis. Conclusões: Nossos dados sugerem que o modelo de infecção do S. hispidus pelo A. costaricensis, pode ser útil no estudo de vasculites autoimunes, bem como aterosclerose