Detalhes bibliográficos
| Ano de defesa: |
2005 |
| Autor(a) principal: |
Nihei, Jorge Sadao |
| Orientador(a): |
Mengele Junior, José Orivaldo |
| Banca de defesa: |
Não Informado pela instituição |
| Tipo de documento: |
Dissertação
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| Tipo de acesso: |
Acesso aberto |
| Idioma: |
por |
| Instituição de defesa: |
Não Informado pela instituição
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| Programa de Pós-Graduação: |
Não Informado pela instituição
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| Departamento: |
Não Informado pela instituição
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| País: |
Não Informado pela instituição
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| Link de acesso: |
https://www.arca.fiocruz.br/handle/icict/5907
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Resumo: |
Foi anteriormente demonstrado que as células NK (Natural Killer) estão relacionadas às bases para resistência à infecção por Trypanosoma cruzi, pois a depleção de células positivas para NK1.1+ resulta em alta parasitemia de camundongos C57BI/6 infectados pelo T. cruzi. Estudos de nossa equipe indicaram ainda que as células T NKH-t- poderiam induzir a formação de células T efetoras/nnemória, e que a resistência à infecção foi correlacionada com a quantidade de células T CD4-<- CD45RB"®^ presentes antes da infecção. No presente estudo avaliamos a função regulatória de células T NK1.1+ durante a infecção experimental pelo T. cmzi, na ausência de linfócitos B. Utilizamos os seguintes animais: C57BI/6 controles, ^MT C57BI/6, nMT reconstituídos (com células B de C57BI/6 ou B de C67BI/6 IL-10KO) ou tratados com imunoglobulinas. Neste modelo experimental, observamos que os animais p.MT apresentaram menores números de células T efetoras/memória no baço comparados aos controles (C57BI/6), na fase aguda de infecção. A reconstituição com células B ou o tratamento com Ig em animais ^iMT infectados resultou em aumento de células T efetoras/memória, comparado ao controle (jiMT infectado). Da mesma maneira e até fase crônica de infecção, a transferência adotiva de células B em animais ^MT causa persistência de células T efetoras/memória no baço. Como a molécula de CD1 (encontrada sobre células B e dendríticas) é reconhecida por células NK1.1, a expressão desta molécula foi também avaliada durante a infecção. Após a infecção, houve diminuição de células CD1+ no baço de animais C57BI/6, e ausência destas células nos jxMT. A recuperação desta população celular no baço de {aMT infectados após reconstituição com linfócitos B foi concomitante á reposição de células T CD4+ NK1.1 no músculo esquelético destes mesmos animais. Houve ainda aumento de CD4+NK1.1 também no músculo esquelético dos animais ^MT reconstituídos com linfócitos B provenientes de C57BI/6 IL-10KO. De modo interessante, a depleção de NK1.1 durante a fase crônica, causou aumento de células T efetoras/memória encontradas no músculo esquelético de animais |uMT. Esses resultados estão relacionados aos dados de histopatologia, onde foi evidenciado maior infiltrado inflamatória no tecido HfKiscular de animais fxMT tratados com anti-NK1.1, durante a fase crônica da infecção. Nossos resultados indicam desse modo que a presença da célula B estaria ligada à formação de células T CD45RB"^ na fase aguda e manutenção/aumento de memória imune na fase crônica de infecção, conferindo ao grupo de animais reconstituídos com células 6, maior sobrevida. Sugere-se, portanto que as células T CD4+ NK1.1+ poderiam ser regulatórias no sentido de apresentar atividade antiinflamatória e que as células aP+NK1.1+ exerceriam função auxiliar na geração de células T efetoras/memória em nosso sistema experimental. |
