Estudo sobre a patogenia da fibrose hepática periportal na esquistossomose do camundongo

• Ano de defesa: 2003
• Autor(a) principal: Flannery, Luciana Menezes da Silva
• Orientador(a): Andrade, Zilton de Araújo, Soares, Milena Botelho Pereira
• Tipo de documento: Tese
• Tipo de acesso: Acesso aberto
• Idioma: por
• Instituição de defesa: Centro de Pesquisas Gonçalo Moniz
• Link de acesso: https://www.arca.fiocruz.br/handle/icict/35361

Neste estudo, avaliou-se a participação da resposta imunológica, o papel das re-infecções e a participação de alterações vasculares sobre o determinismo da forma grave no modelo participação de alterações vasculares sobre o determinismo da forma grave no modelo murino. Camundongos BAB/c, submetidos à infecções simples ou repetidas, foram sacrificados na fase crônica da doença. Para avaliação da resposta imune, foram medidas as citocinas IL-4, IL-5 e IFN-y a partir do sobrenadante de cultura de esplenócitos, determinou-se o índice de linfoproliferação e títulos de imunoglobulinas do soro contra antígenos específicos (IgG1, IgG2a, IgGeb, IgG3) e IgE total de camundongos submetidos à infecção simples, com quadros histopatológicos distintos. Foram determinados o percentual de vasos marcados pela laminina bem como a área ocupada pelo tecido fibroso no fígado de animais com quadros histopatológicos distintos, submetidos a infecções simples ou repetidas. Moldes de vinilite do sistema porta intra-hepático foram obtidos de camundongos Swiss Webster. A avaliação da carga parasitária e a dosagem de didroxiprolina foram realizadas em todos os animais BALB/c. O perfil de resposta imune predominante foi Th2 em animais com diferentes quadros hsitopatológicos. O exame morfométrico revelou um amior percentual de tecido fibroso e vasos em animais com fibrose periportal, submetidos à re-infecção. O número de ovos por grama de fígado foi semelhante para os dois grupos, apenas o número de vermes foi maior em animais submetidos à re-infecção. O estudo de moldes vasculares da veia porta demonstrou a presença de tortuosidades, amputações e frequentes distorções, semelhantes às características anatômicas encontradas na esquistossomose humana avançada. A fibrose periportal é explicada pela contínua chegada de ovos, que se alojam em pequenos vasos colaterais do sistema porta intrahepático, provocando inflamação granulomatosa na parede vascular (pileflebite) da rede periductal e no conjuntivo periportal (peripileflebite), acompanhada de neoformação vascular (antiogênese).