Papel dos receptores 5-HT1A do Núcleo Mediano da Rafe de ratos nas consequências comportamentais da exposição ao estresse de nado forçado - Tokumoto, Alline Mayumi (2010)
A exposição a estressores incontroláveis leva a alterações comportamentais e bioquímicas significativas que parecem envolver um mau funcionamento da via serotoninérgica Núcleo Mediano da Rafe (NMnR)-Hipocampo Dorsal, mediada por receptores de tipo 5-HT1A (5-HT1aR), sugerindo que as associações aprendidas, relacionadas à exposição ao estresse e suas conseqüências emocionais, não foram desconectadas. Estudos na literatura sugerem que processos de memória são tempo-dependentes e podem ser alterados pela administração de drogas no momento de sua formação ou evocação. Assim, o objetivo do trabalho foi investigar se a interferência na neurotransmissão serotoninérgica mediada por 5-HT1aR, no NMnR, em diferentes momentos com relação à exposição ao estresse de nado forçado pode prevenir ou atenuar os efeitos desse estressor. Ratos Wistar machos (n=5-13/grupo) receberam duas injeções intra-NMnR de Salina (Sal), 8-OH-DPAT (DPAT; 3nmoles/0,2µL; agonista 5-HT1aR) e/ou WAY100635 (WAY; 0,3nmoles/0,2µL; antagonista 5-HT1aR) compondo os grupos experimentais: Sal+Sal, Sal+DPAT, WAY+Sal, WAY+DPAT. As drogas foram administradas em três condições experimentais distintas: antes da pré-exposição ao nado forçado; antes do teste em animais submetidos à pré-exposição; ou antes do teste em animais não pré-expostos. O teste ocorreu 24 horas após a pré-exposição. O tempo de latência para o primeiro episódio de imobilidade (LAT) e o tempo total gasto imóvel (IMO) foram registrados. Somente animais com sítios de injeção confirmados foram usados na análise (ANOVA de uma via seguida por teste post hoc de Duncan). Nossos resultados sugerem que o tratamento com 8-OH-DPAT antes da pré-exposição ou do teste em animais estressados previne ou atenua, respectivamente, as consequências comportamentais da exposição prévia ao estresse de nado forçado. Além disso, nossos dados sugerem que tanto a interferência no processo de aquisição da memória aversiva quanto da evocação da mesma são em parte mediados por 5-HT1aR.