Doença da valva mitral em cães: repercussões cardiovascular e renal. - SANTANA, Vanessa Lira de. (2016)
Esta tese consiste de três capítulos que abordam a doença de valva mitral (DVM) em cães sob os aspectos da função cardíaca, renal e de sua terapêutica. Dois dos capítulos são apresentados como artigo científico e um como relato de caso. No primeiro capítulo objetivou-se correlacionar as concentrações do biomarcador cardíaco peptídeo N-terminal pro-hormônio natriurético tipo B (NT-proBNP) e do hormônio aldosterona durante o tratamento de cães com DVM aos achados dos exames ecodopplercardiográficos, radiográficos e bioquímicos séricos. Incluiu-se também estimar os componentes da variabilidade biológica do NT-proBNP. Houve redução dos valores médios de aldosterona e uma pequena correlação positiva da aldosterona com Na+ sérico no GDVMA e correlação negativa de NT-proBNP com Na+ sérico no GDVMT. As concentrações médias séricas de NT-proBNP dos grupos DMV estiveram acima das médias do GC, mas não houve diferença significativa; os valores decorrentes de r-IoI foi de 2,66 e um RCV de 47,3%. A relação do diâmetro átrio esquerdo – aorta (AE/Ao) apresentaram-se aumentadas comparando o T0 do GDVMA ao GDVMT; o DC do GDVMT teve diferença significativa quando comparado ao GC; os animais da classe B2 e C, quando distribuídos pelo tempo de tratamento, tiveram os valores da fração de encurtamento (FS) e fração de ejeção (FE) do T0-GDVMA e do GDVMT acima do GC. Tais achados demonstraram que o tratamento empregado em cães com DVM neste estudo estabilizou os valores de NT-proBNP, mesmo após um ano de tratamento, bem como o uso de iECA determinou redução das concentrações de aldosterona e consequente redução da pressão arterial e a congestão cardíaca. O segundo capítulo propôs-se avaliar a taxa de filtração glomerular (TFG), excreção fracionada de eletrólitos e Cistatina C de cães com DVM antes e durante o tratamento com iECA (enalapril ou benazepril) associado a furosemida. Houve uma redução significativa de aldosterona sérica entre os tempos do GDVM e os grupos; a P/C U, creatinina, uréia, Cistatina C apresentaram-se normais antes e sem alteração após o tratamento; a TFG manteve-se normal, mas com redução ao longo do tratamento. Observou-se aumento das médias das EF de Na+, K+ e Cl- tanto em relação ao valor de referência quanto ao GC, indicando lesão tubular. No entanto, EF Ca+2i e EF P estiveram aumentadas, indicando redução na reabsorção tubular tanto antes quanto durante o tratamento. Diante dos resultados pode-se concluir que a DVM causou redução da TFG e lesão tubular, mas a ação diurética da furosemida na reabsorção tubular não comprometeu a homeostase dos eletrólitos. O terceiro capítulo descreveu a repercussão renal em um cão com endocardiose de mitral tratado com furosemida, benazepril e pimobendan e concluiu que a DVM ocasionou lesão tubular e proteinúria, persistindo e se agravando após a instituição do tratamento com furosemida e benazepril. Assim, constatou-se a presença de síndrome cardiorrenal que deverá ser monitorada afim de adequar o tratamento para minimizar as lesões renais precocemente.